Læknablaðið - 15.07.2007, Side 17
FRÆÐIGREINAR / HERSLISMEIN
en jafnaldrar (meira en eitt staðalfrávik frá ald-
ursviðmiðum). Álykta má því frá okkar rannsókn
og fyrri sambærilegum rannsóknum að sjúklingar
með herslismein hafi aukna tilhneigingu til bein-
taps og beinþynningar.
Athyglisvert er að þrátt fyrir að hópurinn í heild
sé ekki með beinþynningu samkvæmt beinþéttni-
mælingum, hafði meira en helmingur þátttakenda
beinbrotnað og margir oftar en einu sinni. Þetta
er líklega hærri brotatíðni en meðal jafnaldra
íslendinga, en staðlaðar brotatölur eru þó ekki
fyrirliggjandi hér á landi. Orsök þessara beinbrota
er því ekki unnt að skýra út frá beinþéttnigildum
né auknu beinumbroti. Hinsvegar mætti leiða að
því rök að sjúkdómurinn og barksterameðferðin
hafi neikvæð áhrif á uppbyggingu beinsins, það er
beingæðin, og sé meginástæða þessara beinbrota.
Frekari rannsóknir á þessu sviði eru nauðsynlegar,
en til þess að skoða innri uppbyggingu beinsins
þarf annarsvegar að taka vefjasýni frá beini eða
framkvæma háupplausnar tölvusneiðmyndatöku.
Rannsókn okkar er á tvennan hátt ólík
fyrri rannsóknum. I fyrsta lagi er allt íslenska
sjúklingaþýðið boðað til þátttöku án sérhæfra
útilokunarskilyrða. I annan stað eru bæði karlar
og konur í okkar rannsókn, en eingöngu konur í
fyrri rannsóknum. Þetta er mikilvægt í ljósi þess að
helmingur karlanna í rannsókninni hafði merki um
beinþynningu. Þá framkvæmdum við ítarlegt við-
tal með tilliti til áhættuþátta og mældum fjölmarga
beinumsetningarvísa sem endurspeglar uppbygg-
ingu og niðurbrot beina.Takmarkanir okkar rann-
sóknar er annarsvegar lítill sjúklingahópur og hóp-
urinn er margbreytilegur með tilliti til meðferðar
og sjúkdómseinkenna hinsvegar, því er erfitt að
fá marktækar niðurstöður, en fyrri rannsóknir á
þessu sviði eru sömuleiðis fámennar.
Meginniðurstöður eru að kanna verður bein-
þéttni allra sjúklinga með herslimein, óháð öðrum
áhættuþáttum. Þar sem orsakir beinþynningar hjá
þessum sjúklingahópi geta verið margslungnar
verður að kanna með frekari rannsóknum und-
irliggjandi ástæður og leiðrétta ef kostur er. Þá
er nauðsynlegt að tryggja fullnægjandi beinvernd
þessara sjúklinga, hvort sem um er að ræða fyrsta
eða annars stigs forvörn, sem og meðferð við ein-
kennagefandi beinþynningu, það er þeirra sem eru
með beinþynningu og sögu um beinbrot.
Heimildir
1. Geirsson ÁG, Steinsson K, Guðmundsson S, Sigurðsson V.
Fjölkerfa-herslismein á íslandi. Læknablaðið 1992; 78:287-91.
2. Mitchell R, Kumar V. Diseases of immunity: Basic Pathology. 7
ed. Stanley Robbins, 2003, Philadelphia: Independence Square
West, p.141-143.
3. Generini S, Fiori G, Moggi Pignone A, Matucci Cerinic M,
Cagnoni M. Systemic sclerosis. A clinical overview. Adv Exp
Med Biol 1999;455:73-83.
4. Neumann K, Wallace DJ, Metzger AL. Osteoporosis-less than
expected in patients with scleroderma? J Rheumatol 2000; 27:
1822-3.
5. Serup J, Hagdrup H, Tvedegaard E. Bone mineral content in
systemic sclerosis measured by photonabsorptiometry. Acta
Derm Venereol 1983; 93:235-7.
6. La Montagna G, Vatti M, Valentini G, Tirri G. Osteopenia in
systemic sclerosis. Evidence of a participating role of earlier
menopause. Clin Rheumatol 1991; 10:18-22.
7. da Silva HC, Szejnfeld VL, Assis LS, Sato EI. Study of bone
density in systemic scleroderma. Rev Assoc Med Bras 1997; 43:
40-6.
8. Di Munno O, Mazzantini M, Massei P et al. Reduced bone mass
and normal calcium metabolism in systemic sclerosis with and
without calcinosis. Clin Rheumatol 1995; 14:407-12.
9. Frediani B, Baldi F, Falsetti P et al. Bone mineral density in
patients with systemic sclerosis. Ann Rheum Dis 2004; 63:326-
7.
10. Carbone L, Tylavsky F, Wan J, McKown K, Cheng S. Bone
mineral density in scleroderma. Rheumatology 1999; 38:371-2.
11. Consensus Development Conference. Diagnosis, prophylaxis,
and treatment of osteoporosis. Am J Med 1992; 6:852-7.
12. Gudbjornsson B, Júlíusson UI,Gudjónsson FV.The prevalence
of long term steroid therapy and the frequency of decision
making to prevent steroid-induced osteoporosis in daily
clinical praxis. Ann Rheum Dis 2002; 61:32-6.
13. Mazanec DJ, Grisanti JM Drug-induced osteporosis. Cleve
Clin JMed 1989; 56:297-303.
14. La Montagna G, Sodano A, Capurro V, Malesci D, Valentini G.
The arthropathy of systemic sclerosis: a 12 month prospective
clinical and imaging study. Skeletal Radiol. 2005; 34:35-41.
15. Roodman GD. Role of cytokines in the regulation of bone
resorption. Calcif Tissue Int. 1993; 53 (Suppl 1): S94-8.
16. Lundberg AC, Akesson A, Akesson B. Dietary intake and
nutritional status in patients with systemic sclerosis. Ann
Rheum Dis 1992;51:1143-8.
17. Clements PJ, Lachenbruch P, Seibold J, et al. Inter and
intraobserver variability of total skin thickness score (modifíed
Rodnan TSS) in systemic sclerosis. J Rheumatol 1995; 22:
1281.
18. Ellis KJ. Human Body Composition: in Vivo Methods. Physiol
Rev 2000; 80:649-80.
19. Ólafsdóttir E. Handbók rannsóknardeildar Landspítalans. Vol.
4.1996, Reykjavík: Landspítalinn.
20. Graham Russell, Introduction: bone metabolism and its
regulation (p.1-26); Caren M Gundberg, Osteocalcin (p. 65-
72): Bone Markers, Richard Eastell, M.B., Nicholas R. Hoyle,
Lothar Wieczorek. 2001, London: Martin Dunitz.
21. Stephen G. Chaney. Principles of nutrition II: Micronutrients:
Textbook of Biochemistry with clinical correlations. 5 ed.
Devlin T.M., 2002, New York: Wiley-Liss, p. 1137-1168.
22. Geirsson AJ, Wollheim FA, Ákesson A. Disease severity of 100
patients with systemic sclerosis over a period of 14 years: using
a modified Medsger scale. Annals of the Rheumatic Diseases
2001;60:1117-20.
23. Krabbameinaskrá 1986-1989. Persónulegar upplýsingar frá
Laufeyju Tryggvadóttur og Elínborgu Ólafsdóttur.
Læknablaðið 2007/935 41