Læknablaðið - 15.03.2010, Blaðsíða 16

FRÆÐIGREINAR
RANNSÓKNIR
fengu ekki segaleysandi lyf (sjá töflu Illa).
Sýnt hefur verið fram á kláran ávinning
af gjöf blóðflöguhemlandi lyfja, magnýl og
clopidogrel og eru þau undirstaða meðferðar
við bráðu hjartadrepi.24'25 Til dæmis höfðu ST-
hækkanir gengið niður hjá ríflega helmingi
sjúklinga við komu á Landspítala í hópnum
sem eingöngu fékk blóðflöguhemlandi lyf með
eða án enoxaparins. Jafnframt hefur verið sýnt
fram á ávinning af enoxaparini samhliða gjöf
segaleysandi lyfja en sjúklingar eldri en 75 ára
voru líklegri til að fá heilablæðingu.26 Ekki hefur
verið sýnt fram á kláran ávinning eða skaðsemi
af gjöf enoxaparins hjá sjúklingum sem gangast
undir bráða kransæðavíkkun.27 Allir sjúklingar
í rannsókninni fengu magnýl snemma eftir
komu til læknis og er það vel. Hins vegar fengu
tæp 20% sjúklinga ekki clopidogrel og tæp 20%
ekki enoxaparin. Einn sjúklingur fékk hvorugt
lyfið en einn sjúklingur hafði frábendingu fyrir
clopidogrel (utanbastleggur og á öðrum degi eftir
kviðarholsaðgerð).
í ljósi ávinnings af gjöf segaleysandi lyfja utan
spítala voru gerðar rannsóknir á greiðvirkum
kransæðavíkkunum (facilitated PCI), þar sem
sjúklingar gangast undir kransæðavíkkun eftir
gjöf segaleysandi lyfja (í mismunandi skömmtum)
jafnhratt og við bráða kransæðaþræðingu hvort
sem þeir hafa ST-hækkanir eða ekki við upp-
haf þræðingar. Niðurstöður þeirra gefa til
kynna að þeir sjúklingar séu líklegri til að
fá endurdrep (reinfarction), heilablóðfall og
meiriháttar blæðingu.5 Því hefur verið leitast
við að skoða hvenær réttast er að hjartaþræða
sjúklinga eftir segaleysandi meðferð. Nýleg
fjölgreiningarrannsókn (meta-analysis) á
hröðuðum kransæðaþræðingum (Routine
PCI post thrombolysis) að meðaltali 8:20
klukkustrundum eftir segaleysandi lyfjagjöf sýndi
aukna lifun, lækkaða tíðni endurdreps (OR
0,55 og 0,53) og óbreytta hættu á heilablóðfalli
eða meiriháttar blæðingum borið saman við þá
sem eingöngu gengust undir þræðingu ef þeir
höfðu einkenni eða teikn um blóðþurrð í hjarta
(Ischemia guided PCI post thrombolysis).28 I
okkar rannsókn gengust tíu sjúklingar undir
hraðaða kransæðaþræðingu að miðgildi 10:50
klukkustundum (dreifing; 2.15-39.45 klst.) eftir
gjöf segaleysandi lyfja.
Flutningstími sjúklinga frá Sjúkrahúsi
Akureyrar er marktækt styttri en annars staðar
á Norðursvæði. Það kemur ekki á óvart þar sem
sjúkraflugvél er staðsett á Akureyri og flugtími
er í flestum tilfellum styttri þaðan. Hins vegar er
ekki marktækur munur á heildarflutningstíma
frá því að sjúklingur hittir lækni og þangað til
hann er kominn á Landspítala. Færa má rök fyrir
að of langur tími fari í að koma sjúklingi af stað
af Sjúkrahúsi Akureyrar í flutning (um það bil
80 mínútur að miðgildi) borið saman við aðrar
rannsóknir.19
Helsti styrkur þessarar rannsóknar er að
hún lýsir vel þeirri meðferð sem sjúklingar
með brátt hjartadrep á Norðursvæði fá, hversu
langan tíma tekur að flytja á sjúkrahús með
aðstöðu til kransæðavíkkunar og hvort klínískum
leiðbeiningum hafi verið fylgt. Rannsóknin hefur
einnig ýmsar takmarkanir. Hún er afturskyggn
og ekki nægjanlega fjölmenn til að greina
mismun á afdrifum eftir meðferð. Upplýsingarnar
eru takmarkaðar við það sem skráð var í
sjúkraskrá viðkomandi á Landspítala og þeirri
heilbrigðisstofnun sem óskaði eftir flutningi.
Ályktun
Það tekur langan tíma að flytja sjúklinga
með ST-hækkunar hjartadrep á Landspítala af
Norðursvæði og of fáir fá bestu meðferð samkvæmt
klínískum leiðbeiningum. Segaleysandi lyf eru
kjörmeðferð fyrir þennan hóp sjúklinga nema
ef frábendingar eru til staðar. Nauðsynlegt er
fyrir meðhöndlandi og ráðgefandi lækna að hafa
nákvæmar upplýsingar um flutningstíma þegar
taka á ákvörðun um meðferð. Staðfærðar klínískar
leiðbeiningar fyrir sjúklinga með ST-hækkunar
hjartadrep á Norðursvæði eru í vinnslu.
Þakkir
Sjúkraflutningamönnum við Slökkvilið Akureyrar
er þökkuð aðstoð við skráningu í flugskýrslur.
Vísindasjóður læknaráðs Sjúkrahússins á Akureyri
og heilbrigðisráðuneytið styrktu þessa rannsókn.
Heimildir
1. Boersma E, Maas AC, Deckers JW, Simoons ML. Early
thrombolytic treatment in acute myocardial infarction:
reappraisal of the golden hour. Lancet 1996; 348: 771-5.
2. Effectiveness of intravenous thrombolytic treatment in acute
myocardial infarction. Gruppo Italiano per lo Studio della
Streptochinasi nell'Infarto Miocardico (GISSI). Lancet 1986;
1: 397-402.
3. The effects of tissue plasminogen activator, streptokinase,
or both on coronary-artery patency, ventricular function,
and survival after acute myocardial infarction. The GUSTO
Angiographic Investigators. N Engl J Med 1993; 329:1615-22.
4. De Luca G, Suryapranata H, Ottervanger JP, Antman
EM. Time delay to treatment and mortality in primary
angioplasty for acute myocardial infarction: every minute of
delay counts. Circulation 2004; 109:1223-5.
5. Keeley EC, Boura JA, Grines CL. Primary angioplasty versus
intravenous thrombolytic therapy for acute myocardial
infarction: a quantitative review of 23 randomised trials.
Lancet 2003; 361:13-20.
6. Le May MR, Davies RF, Labinaz M, et al. Hospitalization
costs of primary stenting versus thrombolysis in acute
myocardial infarction: cost analysis of the Canadian STAT
Study. Circulation 2003; 108: 2624-30.
164 LÆKNAblaðið 2010/96