Læknaneminn - 01.04.1979, Page 22

um á starfshæfni hjartans með aldri, streituvið-
brögðum o.þ.h.
fíreytingar á fituefnum hjartavöð'va samfara eða
undanfari skyndilegs hjartadauða?
I hjörtum manna, sem dóu skyndilegum hjarta-
dauða og höfðu mikil kransæðaþrengsli, (gráðu
5 og 6) mátti greina eftirfarandi mismun á lipid-
um samanborið við viðmiðunarhóp:
1. Fosfolipidar í hjörtum með eðlilegan vöðva en
mikil kransæðaþrengsli innihéldu minna af
18:2n6 en fosfolipidar í hjörtum með eðlilegan
vöðva og án kransæðaþrengsla. Líkist þetta nokk-
uð streituaðlögun tilraunadýra.
2. Glyceridar voru meiri í hjörtum, sem höfðu mik-
il kransæðaþrengsli. Omettun á fitusýrum þess-
ara glycerida jókst með auknu magni glycerida.
Kannað verður hvort þessir óeðlilegu glyceridar
hafi myndast úr fosfolipidum fyrir tilstilli fos-
folípasa C í ischemiskum, orkusnauðum vöðva.
3. Magn óbundinna fitusýra í hjartavöðva var mun
minna (1.8±0.5 mg/g) heldur en viðmiðunar-
hóps án kransæðaþrengsla.
4. Þessir menn höfðu oft nýtt eða gamalt hjarta-
drep (infarct).
Hjá mönnum, sem dóu skyndilegum hjartadauða
en höfðu lítil kransæðaþrengsli mátti greina eftir-
farandi tilfelli:
a. Mjög hátt magn óbundinna fitusýra (FFA) þ.e.
14.2±2.3 mg/g. Þetta er um 10 mg/g meira en
hjá viðmiðunarhópi (slysadauðum) og um það
bil þúsund sinnum meira en vænta má í lifandi,
starfandi hjarta (ca. 10 ytxg/g). Af fitusýrusam-
setningu má ráða að þessar fitusýrur koma frá
glyceridum, sennilega með blóði og fyrir dauð-
ann. Slíkt magn óbundinna fitusýra getur stöðv-
að eðlilega orkuvinnslu og orkuflutninga í
vöðvafrumunni. Þessir menn höfðu eðlilega fos-
folipida og ekkert hjartadrep.
b. Aukið magn óbundinna fitusýra (6.2±0.2 mg/
g), sem koma frá fosfolipidum og glyceridum.
Óeðlilega lítið magn af PE og mjög lítið af
22:6n3 í fosfolipidum (PE). Hugsanlegt að
himnuskemmdir hafi átt sér stað fyrir dauðann
samfara niðurbroti á PE og röskun á jóna-leiðni.
Ekkert hjartadrep.
c. Eðlilegt magn óbundinna fitusýra (3.3±0.3 mg/
g), óeðlileg samsetning glycerida, ekkert hjarta-
drep, engin tengsl sjáanleg við hjartadauða.
Þessar athuganir benda til marktækra breytinga
á magni og fitusýrusamsetningu lipida í hjarta-
vöðva samfara kransæðaþrengslum. Skyndilegur
hjartadauði án verulegra kransæðaþrengsla eða
hjartadreps tengist einnig þessum breytingum á
lipidum. Arrhythmiur eða tíðnilruflanir, sem leiða
til skyndilegs hjartadauða, geta átt margar orsakir,
þeirra á meðal má telja: a) orkuskort í hjartavöðva
vegna kransæðaþrengsla, ischemiu og hjartadreps
b) röskun á orkuvinnslu og/eða orkuflutningum
í hjartavöðva vegna of mikils magns óbundinna
fitusýra (hugsanlega af völdum catecholamina og
streitu), c) himnuskemmdir og niðurbrot vissra
fosfolipida, er tengjast stjórnun jóna-flæðis (hugs-
anlega af völdum catecholamina), d) aðrar ástæð-
ur.
Margt er mönnum ráðgáta um orsakir og eðli
svokallaðra kransæðasjúkdóma og er ekki að vænta
einfaldra skýringa. Ljóst er að fleiri þættir sjúk-
dómanna en æðaþrengslin skipta máli og er þá nær-
tækt að leita breytinga í hjartavöðvunum sjálfum.
Hvaða breytinga í vöðvunum eru undanfari krans-
æðasjúkdóma og hjartadauða og hvernig eiga þessar
breytingar sér stað og hvers vegna? Þegar við þekkj-
um svörin við þessum spurningum verða fyrirbyggj-
andi aðgerðir væntanlega mögulegar.
III. Helstu niSurstöSur
Rottuhjörtu:
Fitusýrusamsetning fosfolipida í hjartavöðva
breytist í rottum samfara aldri, streitu og fæðu-
fitu. Með aldrinum minnkar magn linoleic-sýru
(18:2n6) verulega en tilsvarandi aukning verður á
arachidonic-sýru (20:4n6) í fosfatidyl choline og
docosahexaenoic-sýru (22:6n3) í fosfatidyl ethan-
olamine.
Norepinephrine-streita í rottum veldur á skömm-
um tíma marktækum breytingum á fosfolipidum
hjartans. Eftir 15 daga NE-göf eru fosfolipidar í
hjörtum ungra dýra svipaðir og hjá gömlum dýrum.
Þorskalýsi í rottufóðri veldur marktækum breyt-
ingum á efnasamsetningu vissra fosfolipida en ekki
14
LÆKNANEMINN