Freyr - 01.09.2002, Qupperneq 57

Mynd 1. Kort af íslandi, sem sýnir útbreiðslu sauðfjárriðu á landinu frá því
hún barst til Skagafjarðar með hrút afensku kyni árið 1878 að talið er.
Kringum 1950 var riða enn bundin við þrjár sýslur og hluta tveggja annarra
sýslna norðanlands (rauðgult). Eftir fjárskipti vegna mæðuveiki um og upp
úr 1950 dreifist riða um mestan hluta landsins (blátt). Riða hefur þó aldrei
fundist I fjórum sýslum auk Vestmannaeyja (grænt) og heldur ekki á
misstórum svæðum í öðrum sýslum. Riða hefur þannig aldrei fundist I
meginhluta Norður-Þingeyjarsýslu (grænt). (Tekið eftir ritgerð sem ætluð er
til birtingar í erlendu dýralæknatimariti).
er hlutverk þessa próteins óljóst
eða óþekkt.
Við sérstakar aðstæður getur
hið eðlilega príonprótein aflagast
eða afmyndast þótt efnafræði-leg
samsetning þess haldist óbreytt.
Við þetta myndast hið sjúklega
príonprótein, sem tekur að falla
út í taugavefnum og er forsenda
príonsjúkdóma. Hið umbreytta
príonprótein hættir að taka þátt í
efnaskiptum líkamans, safnast
smám saman fyrir í vefnum og
eyðir honum. Oljóst er hvaða
kraftar það eru sem umbreyta
hinu eðlilega próteini í sjúklegt
príonprótein. Talið er, að erfðir,
tilviljunarkenndar genbreytingar
eða aðrar breytingar liggi þar að
baki. Svo er einnig talið vera um
sauðfjárriðu. Ein skýringartilgáta
gerir ráð fyrir því að mangan geti
hrundið kopar úr hinu eðlilega
príonpróteini í kindum og bundist
því í staðinn og þar með valdið
aflögun próteinsins eða hraðað
breytingu eðlilegs príonpróteins í
hið sjúklega príonprótein. Það er
því hugsanlegt að lítið magn af
kopar í umhverfi fjárins og í
fóðri og mikið magn af mangan
gæti stuðlað að því að sauðfjár-
riða komi upp. Ymislegt er á
huldu við sjúkdómsferlið og þá
ekki síst að sjúkdómseinkennin
eru nær alveg bundin við mið-
taugakerfið þótt príonpróteinið sé
að fínna í langflestum frumum
líkamans.
Orkunám- oxavarnarensím
Orkunám nefnist það lífsnauð-
synlega ferli að frumur líkamans
vinni eða „nemi” orku úr efnum í
fæðunni. Orkunámið er fólgið í
því að hvarfa súrefni við fæðu-
efnin. Kallast það oxun. Eftir
flókinn efhaskiptaferil breytist
súrefnið í vatn (felur í sér að súr-
efni tekur í sig rafeindir og fær
neikvæða hleðslu). Ef eitthvað
fer úrskeiðis á þessum ferli er
hætta á því að súrefhi geti oxað
líkamsvefi og skemmt þá. Til
þess að koma í veg fyrir
skemmdir af völdum oxunar hef-
ur líkaminn ýmis ensím eða líf-
hvata sem hraða ummyndun súr-
efnis í vatn og vinna jafnframt
gegn skemmdum. Kallast þessi
ensím einu nafni oxavamarensím.
Hið eðlilega príonprótein hefur
slíka virkni, en ekki hið sjúklega
príonprótein. Önnur oxavamar-
ensím, sem hafa nákvæmlega
sömu andoxunarvirkni og príon-
próteinið, finnast víða í líkaman-
um og em einu nafni skammstöf-
uð SOD (súperoxíðdismútasar).
Þessi ensím innihalda einnig kop-
ar.
Af öðmm oxavamarensímum
má nefna cerúlóplasmín, sem
hefur víðtæka oxavamarvirkni í
blóði og heila, og glútatíonperox-
íðasa, skammstafað GPO. GPO
er nátengt SOD að verkunum og
þessi ensím era bæði samverk-
andi og ómissandi við umbreyt-
ingu á súrefni í vatn. Öfugt við
eðlilegt príonptrótein, SOD og
cerúlóplasmín, inniheldur GPO
selen, en ekki kopar. Mæling á
virkni GPO í blóði sauðfjár er að
öðm jöfnu mælikvarði á magn
selens í blóðinu.
Kopar, mangan,
OXAVARNARENSÍM OG
RIÐURANNSÓKNIR Á ÍSLANDI
Til þess að rannsaka hugsanleg
tengsl riðu við koparskort eða
manganofgnótt og truflanir í
starfi oxavamarensíma var settur
á laggimar sérstakur rannsóknar-
hópur (myndir 2 og 3), sem rann-
sakaði eða lét rannsaka magn
kopars og mangans í blóðinu svo
og virkni SOD, cerúló-plasmins
og GPO. Alls vom tekin blóð-
Freyr 8/2002 - 57 |