Læknablaðið - 15.12.1986, Blaðsíða 54

358
LÆKNABLAÐIÐ
SEGAMYNDUN í HJARTA EFTIR HJARTADREP
Gizur Gottskálksson, Gestur Þorgeirsson. Lyflækninga-
og rannsóknadeildir Borgarspítalans.
Tilgangur rannsóknarinnar var að kanna með
ómskoðun tíðni sega í hjarta, einkum vinstri slegli, í
sjúklingum með hjartadrep.
Rannsakaðir voru á níu mánaða tímabili 52 sjúklingar,
þar af 22 með brátt framveggsdrep og 13 með brátt
bakveggsdrep. Fimm sjúklingar höfðu brátt ógegndrægt
drep og 10 gamalt hjartadrep. Að auki voru rannsakaðir
tveir sjúklingar með bráða bólgu í hjartavöðva. Þeir 40
sjúklingar sem höfðu brátt hjartadrep voru innlagðir á
hjartadeild Borgarspítalans og voru allflestir þeirra á
fyrirbyggjandi Heparini 5000 i.e. subcut. ant. fyrstu
dagana. Ómskoðun af hjarta var framkvæmd með
venjulegum hætti með M og 2-D skoðun. Apex-svæðið
var skoðað sérstaklega, með mismunandi stækkunum,
til mats á hreyfanleika og hugsanlegri segamyndun.
Flestir sjúklinganna með brátt hjartadrep voru
rannsakaðir á annarri viku eftir áfallið, þar af nokkrir
tvívegis.
Helstu niðurstöður þesssara rannsókna á sjúklingum
með brátt gegndrægt hjartadrep má ráða af töflum I og
II.
Tafla I.
Apikal No 22 No 13
vegghreyfing Gruppa A (Ant.) Gruppa B (Inferior)
Segi.......... - -/+ + - +
Eðlil.......... 3 1 - 7 0
Hypokinesia.. 4 1 0 0 0
Dyskinesia ... 6 2 3 3 0
Akinesia...... 3 - - 1 0
Tafla II.
A no 22 B no 13
Segi.......... - -/ + +
Meðalaldur ár 57,8 63,6 64,3 62,5
CK............ 1.530 1.524 3.078 1.879
LDH........... 1.247 1.528 2.365 1.897
Enginn sjúklingur með brátt bakveggsdrep reyndist hafa
sega f-í'instri-slegli. Fjórir þeirra höfðu þó verulega
skerta hreyfingu í apexsvæði, þar af höfðu áður fengið
framveggsdrep. Af 22 sjúklingum með brátt
framveggsdrep dæmdust þrír sjúklingar hafa dæmigerð
merki um segamyndun á apex-svæði, tveir þessara
sjúklinga hlutu helftarlömun sem eftir klínísku mati og
tölvusneiðmyndun samrýmdust blóðreki. Þriðji
sjúklingurinn dó skyndilega u.þ.b. þremur vikum eftir
áfallið. Af tæknilegum ástæðum var ekki unnt að
útiloka né greina sega með vissu hjá þremur sjúklingum
til viðbótar. Allir þrír sjúklingarnir sem greindust með
sega höfðu dyskinetiska hreyfingu á apex-svæði. Af
töflu II sést einnig að þessir þrír sjúklingar höfðu mun
stærra hjartadrep metið eftir enzym hækkunum en aðrir
sjúklingar með framveggsdrep. Af 10 sjúklingum með
gamalt hjartadrep dæmdust tveir hafa sega í apex.
Annar þeirra hafði raunar bakveggsdrep og fékk
tímabundna lömum í handlegg væntanlega vegna
blóðreks til heila. Tveir sjúklingar voru álitnir hafa
bólgu í hjartavöðva. Annar þeirra var 24 ára gamall
maður, sem fékk helftarlömun eftir hjartastopp.
Ómskoðun samdægurs og þremur dögum seinna sýndi
merki um sega í vinstri slegli og hypokinesiu á
apex-svæði. Rannsóknin bendir til þess að sjúklingar
sem fá stórt hjartadrep á antero-apikal svæði séu í
mestri hættu að mynda sega og er það í góðu samræmi
við aðrar nýlegar rannsóknir.
STREPTOKINASA MEÐFERÐ VIÐ BRÁÐRI
KRANSÆÐASTÍFLU Á ÍSLANDI Helgi Óskarsson,
Jón Jóhannes Jónsson, Guómundur Þorgeirsson,
Gestur Þorgeirsson, Ólafur Eyjólfsson, Þórður
Haróarson. Lyflækningadeildir Landspítaians og
Borgarspítalans.
Á síðustu árum hefur segaleysandi meðferð við bráðri
kransæðastíflu (BK), aðallega með streptokinasa (STK),
færst mjög í vöxt. Á íslandi var slíkri meðferð fyrst beitt
1983. Sumarið 1984 hófst samvinna þriggja af stærstu
sjúkrahúsum landsins, um að gefa STKmeðferð þeim
sjúklingum með BK, sem uppfylltu eftirfarandi skilyrði:
Tími frá byrjun einkenna að meðferð <4 klst,
ST-hækkanir >2mm, einkenni sjúklings og EKG
breytingar óbreyttar eftir gjöf 0.25 mg nítróglyceríns
töflu undir tungu og tilteknar frábendingar fyrir
segaleysandi meðferð ekki til staðar. Hér birtast helstu
niðurstöður af árangri þessarar meðferðar frá upphafi
hennar til loka ársins 1985.
Samtals uppfylltu 35 sjúklingar þessi skilyrði, þar af
tveir tvisvar sinnum (37 meðferðir). Af þeim voru tveir
undanskildir frá uppgjörinu, þar sem þeir hlutu BK í eða
rétt eftir hjartaþræðingu. Karlar voru 29 en konur 4.
Meðalaldur 55,7 ár (42-71). Frá upphafi einkenna að
meðferð liðu að meðaltali 138 mín (40-270). Töf frá
greiningu að meðferð var að meðaltali 45 mín (10-100).
Eftir 100 mg hydrokortison í æð, fengu allir STK í
stórum skömmtum í bláæð á 1 klst. Fyrstu sex
sjúklingarnir fengu skammta á bilinu 700-1000 þús.
einingar, en hinir 1500 þús. einingar nema einn, þar sem
meðferð var stöðvuð vegna hjartahnoðs.
Strax í kjölfar STK var gefið heparin i æð, þar til
blóðþynning með dicumaróli, sem hafin var á þriðja
degi var talin fullnægjandi. Að öðru leyti var beitt
hefðbundinni meðferð BK.
Til marks um endurflæði um kransæð voru notuð
eftirfarandi klínísk teikn: Skyndileg minnkun á
brjóstverk, greinileg lækkun ST-bila og einkennandi
takttruflanir innan við tvær klst frá upphafi meðferðar,
auk snemmkominna hækkana á CK og CK-MB
enzymum (toppur innan við 13 klst). Samkvæmt þessum
skilmerkjum svöruðu 68% sjúklinganna meðferðinni.
Ekki var marktækur timamunur frá upphafi einkenna
að meðferð meðal þeirra sem svöruðu og hinum. Þeir
sem ekki höfðu Q-takka í hjartariti við komu, virtust
svara betur en hinir þó munurinn væri ekki marktækur.
Þeir sem ekki fengu endurflæði höfðu allir Q-takka í
hjartariti við útskrift, en einungis 40% þeirra sem
svöruðu meðferðinni.
Niðurstöður hjartaþræðingar eftir STK-meðferð liggja
fyrir hjá 27 sjúklingum. Frá meðferð að þræðingu liðu
að meðaltali 79 dagar (1-195). í 65% þeirra sem svöruðu
meðferð klínískt var viðkomandi kransæð opin við
þræðingu. Rúmlega 50% þeirra sátu uppi með >90%
þrengsli í æðinni. Þeir sem ekki svöruðu klíníst höfðu
lokaða æð í 85% tilfella. Samkvæmt hjartaþræðingu