Læknablaðið - 15.05.1991, Qupperneq 6

172
LÆKNABLAÐIÐ
sem eru jákvæðir í ELISA en neikvæðir í felliprófi er
fyrirhugað.
ÁHRIF INTERLÚKÍNA Á VÖXT
KERATÍNFRUMNA
Höfundar: Helgi Valdimarsson, Barbara S. Baker,
A.V. Powles, Lionel Fry. Rannsóknastofa Háskólans í
ónæmisfræði, Landspítalanum, húðsjúkdómadeild St.
Mary’s sjúkrahússins, London
Inngangur: Sóri einkennist af hröðum vexti
keratínfrumna. íferð T hjálparfrumna (TH) í byrjandi
sóraútbrot og lækning útbrotanna af lyfinu cyclosporin,
sem stöðvar interlúkínframleiðslu TH frumna, bendir til
að þessir boðmiðlar gegni lykilhlutverki í meingerð sóra.
Aðferðir og niðurstöður: Interlúkín-2 og interlúkín-
4 hafa vaxtarhvetjandi áhrif á keratínfrumur í rækt.
Interlúkín-1 virðist hins vegar ekki hafa slik áhrif. Neðsta
lag keratínfrumna í húð (basal cells) bindur jafnframt
einstofna mótefni, sem er sértækt fyrir interlúkín-4
viðtakann. Hins vegar hefur ekki ennþá tekist að greina
viðtaka fyrir interlúkín-2 á keratínfrumum, hvorki í
húðsýnum né ræktun.
Ályktun: Þessar niðurstöður samrýmast þeirri tilgátu að
vaxtarþættir frá T hjálparfrumum geti örvað skiptingu
keratínfrumna. Verið er að kanna hvort keratínfrumur
sórasjúklinga bregðist óeðlilega sterkt við vaxtarhvetjandi
áhrifum þessara boðmiðla, eða hvort þær hafa minnkað
næmi fyrir vaxtarhamlandi boðmiðlum eins og interferon
gamma.
IC2, SAMEIND Á DENDRÍTÍSKUM FRUMUM OG
ÆÐAÞELI
Höfundar: Ingileif Jónsdóttir, Helgi Valdimarsson.
Rannsóknastofa Háskólans í ónæmisfræði,
Landspítalanum
Einstofna mótefni (IC2) binst trypsínnæmum
yfirborðssameindum á streptókokkum af gr. A og G.
Mótefnið IC2 binst einnig dendrítískum frumum, einkum
í húð og T frumusvæðum eitilvefs. IC2 binst háu æðaþeli
í eitilvef og bólginni húð. Dreifing þessarar sameindar
bendir til að hún geti átt þátt í viðloðun hvítfrumna við
æðaþel og skriði þeirra gegnum grunnhimnur. Margar
þekktar viðloðunarsameindir eru tjáðar á ræktuðu æðaþeli
úr naflastreng, og er tjáningu þeirra stjómað af ýmsum
boðefnum. IC2 sameindin er einnig tjáð á ræktuðu
æðaþeli úr naflastreng. Boðefnin 7-interferon (IFN-7)
og tumor necrosis factor-a (TNF-a) auka bæði tjáningu
ICAM-1, sem er best þekkta viðloðunarsameindin fyrir
eitilfrumur. Hins vegar benda fyrstu niðurstöður til
að hvorugt þessara boðefna hafi áhrif á tjáningu IC2
sameindarinnar á æðaþeli.
MÓTEFNI GEGN HMW-GLÚTENÍNI OG MANNA-
ELASTÍNI í SJÚKLINGUM MEÐ DERMATITIS
HERPETIFORMIS (DH) OG COELIAC SJÚKDÓM
(CD)
Höfundar: Sigurður Böðvarsson, J. McFadden,
Ingileif Jónsdóttir, Jóna Freysdóttir, J.N. Leonard,
Helgi Valdimarsson. Rannsóknastofa Háskólans í
ónæmisfræði, Landspítalanum, húðsjúkdómadeild St.
Mary’s sjúkrahússins í London
Glíadín er orsök skemmda í gamaslímhúð með glútenóþol
(GÓ). Orsök IgA uppsöfnunar í húð DH sjúklinga er
óþekkt, en bindingur glíadíns og/eða mótefna gegn
glíadíni eða retikúlíni hefur verið talin hugsanleg skýring.
Þessi mótefni hafa þó ekki fundist í sermi allra GÓ
sjúklinga. HMW-glútenín er einn af þáttum glúten
hveitiprótína. Sýnt hefur verið fram á að HMW-glútenín
og elastín sameindir hafa að hluta til líka lögun. Ekki
er vitað hvort þessi líkindi séu nægilega mikil til að
valda víxlbindingu mótefna. Mæling á IgG og IgA
mótefnum gegn HMW-glúteníni í DH og CD sjúklingum
og viðmiðunarhópi leiddi ekki í Ijós neinn mun milli
þessara hópa. Ekki var heldur að finna fylgni í magni
mótefna gegn HMW-glúteníni, elastíni og glíadíni í
fyrrgreinum hópum. Sjálfsmótefni gegn elastíni mældust í
viðmiðunarhópnum. DH sjúklingar höfðu marktækt minna
magn mótefna gegn elastíni en viðmiðunarhópurinn og
CD sjúklingamir. Þetta kom nokkuð á óvart enda hafa
DH sjúklingar aukið magn ýmissa sjálfsmótefna. Að
auki höfðu DH sjúklingar á glútensnauðu fæði minna
magn IgA-elastín mótefna en DH sjúklingar á eðlilegu
fæði. Slíkur munur fannst hins vegar ekki í IgG-elastín
mótefnum. Er hugsanlegt að lækkun IgA-elastín mótefna
í sermi DH sjúklinga stafi af uppsöfnun þessara mótefna í
húð þeirra?
MÆLINGAR Á KOMPLÍMENTVIÐTAKANUM CRl
OG KOMPLÍMENTBROTUNUM C3d OG C4d Á
RAUÐUM BLÓÐKORNUM
Höfundar: Jóna Freysdóttir, Ásbjöm Sigfússon.
Rannsóknastofa Háskólans í ónæmisfræði,
Landspítalanum
Ef mótefnafléttur falla út í vefjum líkamans verður
staðbundin komplímentræsing sem leiðir til bólgu
og jafnvel vefjaskemmda. Til að koma í veg fyrir
þetta er til flókið kerfi hreinsibúnaðar, annars vegar til
að halda fiéttunum í lausn og hins vegar til að örva
flutning flétta og átfmmna, meðal annars í milta og
lifur, þar sem fléttum er eytt. Komplíment og viðtakar
fyrir komplíment gegna þama veigamiklu hæutverki.
Komplímentin bindast inn í fléttumar og auka leysanleika
þeirra og koma í veg fyrir útfellingu. Auk þess tengja
komplímentin fléttumar við komplímentviðtakann CRl
á rauðum blóðkomum sem ferja síðan fléttumar um
blóðið. Við þetta umrót myndast komplímentbrot (C3d
og C4d) sem hafa mikla tilhneigingu til að bindast á
nærliggjandi prótínyfirborð, þar á meðal yfirborð rauðu
blóðkomanna. Þegar átfrumumar grípa fléttumar af
rauðum blóðkomum vill komplímentviðtakinn fara
með fléttunum af blóðkomunum. Af þessum sökum
endurspeglast mikill fléttuflutningur rauðra blóðkoma í
fjölgun á C3d og C4d sameindum samhliða fækkun á
CRl viðtakanum. Þess vegna getur mæling á þessum
þáttum gefið vísbendingu um undangengið fléttuálag.
Við höfum þróað aðferð til að mæla magn CRl, C3d
og C4d á einstökum blóðkomum með flúrskinsmerkingu
og skoðun í flæðifrumusjá (FACS). Þessi mæliaðferð er
í góðu samræmi við eldri mælingar með geislamerkingu
(RIA). Þannig reiknast fylgni milli RIA mælinga annars
vegar og FACS mælinga hins vegar með r2 gildi upp á
0.92 til 0.96. Auk þess getur FACS aðferðin gefið auka
upplýsingar sem ekki fást með RIA mælingu. Sýnd verða
dæmi um hvemig slíkar mælingar geta gefið hugmyndir
um orsakir fléttusjúkdóma (hefðbundinn SLE annars vegar
og SLE vegna komplímentskorts hins vegar) og leiddar
verða að því líkur að með þesum mælingum sé hægt að
meta virkni fléttusjúkdóma.