Læknaneminn - 01.10.1975, Síða 45

CPK í krcinsœðastíflu: Hækkun á CPK kemur
fram hjá um 90% þeirra, sem fá kransæSastíflu.
Hækkunin mælist eftir 3-6 klst., nær hámarki eftir
24 klst. og helzt mælanleg í allt að þrjá daga. Hækk-
unin getur orSiS sjöfalt meiri en normalgildið
(normalgildi <50 Ame/ml). Kostir við mælingu á
CPK eru m. a. þeir, að þetta enzym hækkar ekki við
lifrarsjúkdóma eins og SGOT, heldur ekki við
lungnablóðtappa (emholia pulm.) né pericarditis,
sem kliniskt getur líkst kransæðastíflu.
Aðrar orsakir CPK hœkkunar:
Sjúkdómar í þverrákóttum vöðvum, svo sem slys,
dystrophiur og myopathiur og svo heilasjúkdómar,
til dæmis heilablæðingar. Einnig geta þættir eins og
mikil áreynsla, hjartahnoð, hypothyroidismus, ur-
emia og krampi af ýmsum orsökum leitt til mælan-
legrar hækkunar. Lyf gefin í vöðva (I. M.) virðast
valda liækkun á CPK. (Hér má m. a. nefna chlor-
promazine, phenobarbital, penicillin, reserpine o.
fb). Trúlega má skýra hækkunina út frá skemmdum
á þverrákóttum vöðva, sem slíkri stungugjöf eru
samfara, enda þótt lyfin ráði e. t. v. einhverju þar
um.
LDH = LACTATE DEHYDROGENASAR
Starf: Enzymið hvatar efnabreytinguna: Lactate -j-
NAD = pyruvat + NADH + H+.
Finnst: Einna mest er af þessu enzymi í hjarta,
lifur, nýrum og þverrákóttum vöðvum. MikiS er af
enzymi þessu í rauðum blóðkornum, þannig að
hemolysa í tökusýni getur breytt niðurstöðum serum
LDH mælinga allverulega.
LDH í kransœðastíflu: Hækkun mælist í yfir 95%
tilfella hjá þeim, sem fá kransæðastíflu. Hækkunin
niælist fyrst eftir 10-12 klst.,nær hámarki eftir 48
klst. og varir í allt að ellefu daga.
Aðrar orsakir LDH hœkkunar: 1) Nýrnasjúkdóm-
ar. 2) Lifrarsjúkdómar. 3) Illkynja sjúkdómar. 4)
Blóðsjúkdómar ýmiss konar og 5) Vöövasjúkdómar
leiða oft til hækkunar á LDH. Vegna þess fjölda
sjúkdóma annarra en kransæðastíflu, sem valdið
geta hækkun á LDH, hefur verið gripið til þess ráðs
að aðskilja LDH í undirflokka, svokölluð LDH-iso-
enzym. (Iso-enzym hvata öll sömu efnabreytinguna,
en bygging þeirra er mismunandi eftir því, úr hvaða
vef þau eru upprunnin. MeS tilliti til þessa er
hægt að flokka þau í sundur.)
Fjórum mismunandi aðferðum má beita við þessa
ílokkun, sbr. töfluna að neSan.
1. Rafdráttur
2. Heat fractination
3. Urea inhibition
4. Afoxun á a-ketobu-
tyrate
LDi LD2 LD3 LD4 LD5
Hreyfist hraðast
Hita stöðugt
20%
Hreyfist hægast
Hita óstöðugt
90%
( + )
Við rannsóknir hefur verið sýnt fram á, að LD4
og LDo etu einkum einkennandi fyrir hjarta-
vöðva og mælast í mun hærra magni í serum en
LD4 og LD3 fyrst eftir kransæðastíflu. Verði hins
vegar lifrarskemmd, sem afleiðing minnkaðrar
hjartastarfsemi af völdum kransæðastíflu (stasis
hepatis), má búast við hækkun á LD4 og LDg,
en þessi hluti LDH-isoenzymanna er einkum ein-
kennandi fyrir lifrarvef og þverrákótta vöðva.
Þær fjórar aðferðir, sem notaðar eru lil að
greina LDH-isoenzym niður í undirflokka, eru allar
nothæfar, en mismunandi umfangsmiklar og ná-
kvæmar. Einna nákvæmast mun vera að nota raf-
drátt, en það er jafnframt umfangsmesta aðferðin,
og er því oftast einhver af hinum þrem leiðunum
IUEÖAl-H(Lmj/J i£.H
MAÉLFaiDi A+
læicnaneminn
39