Læknaneminn - 01.03.1981, Side 17

Samdráttur í kransœðum
Ein af orsökum hjartakveisu og hjartadreps?
Þóröur Harðarson yfirlæknir, lyflækningadeild Borgarspítalans
I
William Osler segir í kennslubók sinni, The Prin-
ciples and Practice oí Medicine (1802):1 7 „True
angma, which is a rare disease, is characterized by
paroxysms of agonizing pain in the region of the
heart extending into the arms and neck.“ Síðan ræð-
lr hann hugsanlegar orsakir lijartakveisu: . . A
modified form of this vievv is that there is a spasm
°f the coronary arteries . . . with great increase in
intracardiac pressure.“
ÞaS er ljóst, að Osler og Heberden, sem setti
fram svipaðar hugmyndir meira en hundrað árum
fyrr, höfðu ófullkomna þekkingu á lífeðlisfræði
hjartans. Þó eru þeir nær nútímanum en ýmsir frum-
kvöðlar hjartaþræðingar, því að þeir skildu, að
kransæðar eru ekki eins og pípur úr ólífrænu efni.
Æðarnar geta víkkað og dregist saman og þannig
valdið sjúkdómseinkennum (mynd 1).
Prinzmetal lýsti árið 1959 óvenjulegri tegund
hjartakveisu, sem kom einkum fram í hvíld, og hafði
1 för með sér hækkun á ST-bút hjartarits í stað ST-
lækkunar eins og venjulega.18 Nú er vitað, að þessi
legund hjartakveisu stafar af samdrætti í kransæð,
Pótt Prinzmetal hefði skort tækni til að sanna það.
Einnig er vitað, að margir sjúklingar fá bæði ST-
hækkun og -lækkun á mismunandi tímum og ST-
lækkun getur einnig komið fram við samdrátt á
kransæð. Á sjöunda áratugnum tóku menn oft eftir
því við kransæðamyndatökur, að kransæð, einkum
su hægri, gat dregist saman á stuttum kafla nálægt
uPptökum sínum eftir snertingu við hjartalegg. Onn-
ur dæmi um samdrátt í kransæðum voru ekki kunn,
enda gáfu margir læknar sjúklingum sínum nitro-
glyserin, meðan á þræðingu stóð. Um 1975 var þó
orðið ljóst,10 að samdráttur gat orðið á kransæð
af ýmsu tilefni og oft án tilefnis. Endanleg staðfest-
lng fékkst með thallium skönnun á hjartavöðva
sjúklinga með Prinzmetalkveisu.11 Við það kom í
Ijós, að stundum hætli blóðstreymi til stórra svæða
hjartavöðvans, ST-hækkanir eða -lækkanir fylgdu í
kjölfarið og virtust eiga upptök sín í sömu svæðum.
Stundum var unnt að sýna samdrátt í æð á viðkom-
andi svæði með þræðingu og myndatöku. Oft sást
engin æðakölkun í kransæðunum. Var hér e. t. v.
komin skýring þess, að um tíu af hundraði sjúklinga
með hjartakveisu og hjartadrep hafa eðlilegar krans-
æðar og þess, að sjúklingar, sem deyja úr hjarta-
drepi eftir skammvinn einkenni, hafa sjaldan greini-
legan sega í kransæð?
II
Árið 1976 hafði ég kynni að 26 ára bandarískum
háskólanema. Árið 1974 hafði hann verið lagður inn
á sjúkrahús vegna verkjar undir bringubeini.9
Hjartarit sýndi einkenni hjartadreps í leiðslu aVL
(O-takki), og hvatamælingar staðfestu þá greiningu.
Næsta árið hafði hann einkenni hjartakveisu í hvíld,
en hjartaþræðing leiddi í ljós eðlilegar kransæðar.
Haustið 1975 fékk hann aftur hjartadrep með dæmi-
gerðum breytingum á T-tökkum í leiðslum II, III og
aVF ásamt hvatahækkun. Enn hafði hann hjarta-
kveisu, og 1976 var aftur gerð hjartaþræðing, sem
sýndi algjöra lokun hægri kransæðar og tímabund-
inn samdrátt í ramus anterior descendens vinstri
kransæðar með ST-hækkun í framveggsleiðslum.
Þremur mánuðum síðar var hann loks lagður inn
með brátt framveggsdrep. Þessi sjúkrasaga sýnir
glögglega ýmis þekkt einkenni samdráttar í eðlileg-
um kransæðum: Endurtekið hjartadrep, hjartakveisu
án tilefnis, samdrátt í kransæð við þræðingu ásamt
ST-hækkun og hvernig eðlilegar kransæðar geta lok-
ast varanlega á einum eða tveimur árum.
III
Talið er, að hjartakveisa stafi af því, að jafnvægi
raskast milli súrefniskrafna hjartavöðvanna og blóð-
LÆKNANEMINN
15