Læknablaðið - 15.01.1994, Blaðsíða 53

LÆKNABLAÐIÐ
43
med vibrationssanstærskelen mált med et
biothesiometer. Disse resultater stemmer
overens med den opfattelse at de fundne
abnormiteter er et led i en generaliseret nervps
dysfunktion ved sukkersyge.
Pupilstpnelsen i mprke og pupiluroen var
omvendt korrelerede til diabetesvarigheden
og begge abnormiteter var mere udtalte
ved tilstedeværelsen af diabetisk retinopati
og nefropati, og sáledes placeret som en
integreret del af det sen-diabetiske syndrom.
Der var kun en mindre forskel mellem
pupilstprrelsen hos normale og
sukkersygepatienter ved underspgelse under
konstant lysstimulering, mens forskellen
blev markant i mprke pga. den diabetiske
pupils manglende dilatationsformáen. Dette
betyder at muligheden for at konstatere den
abnormt formindskede pupil ved diabetes er
langt mindre under rutine kliniske forhold
(dvs. i dagslys) end i mprke. Meget taler
for at ársagen til den nedsatte pupilstprrelse
er en beskadigelse af den sympatiske
innervation til dilator musklen, sáledes at
den parasympatisk innerverede sphincter
pupillae tager overhánden. Ved at mále
pupilstprrelsen i mprke fár man en enkel
og meget reproducerbar parameter for
sympatetisk nervps dysfunktion ved diabetes.
Den nedsatte pupiluro og den inanglende evne
til at vedholde miosis i lys repræsenterer
sandsynligvis en skade i det centrale
autonome nervesystem ved sukkersyge. Den
nedsatte uro i pupillens regulationssystem
minder om den nedsatte spontan variation
i andre dele af det autonome nervesystem
ved sen-diabetes sádan som det giver sig
udtryk i hjertefrekvensen og den perifere
blodgennemstrpmning.
Pupillens lysrefleks blev underspgt
hos et betydeligt antal patienter.
Fplgende parametre blev kalkuleret udfra
gennemsnitsresponset: pupilstprrelse,
latenstid, maksimal kontraktionshastighed,
kontraktionstid, responsamplitude, maximal
dilatationshastighed og dilatationstid.
Diabetikeme havde et formindsket
absolut respons, som var korreleret til
diabetesvarigheden, men det relative respons
var kun meget lidt nedsat. Sáledes kunne
det formindskede lysrespons ved sukkersyge
for det meste forklares af en i forvejen
mindre pupilstpnelse end hos de normale
konrolpersoner. Det næsten normale relative
respons tyder pá at den parasympatiske
innervation til sphincter musklen er mindre
afficeret end den sympatiske innervation til
dilator musklen, máske fordi de págældende
parasympatiske fibrer er betydeligt kortere end
de sympatiske.
For at underspge om pupilabnormiteterne ved
diabetes eventuelt kunne forklares udfra en
stivhed i selve irisvævene fremfor en autonom
dysfunktion underspgtes pupilmotiliteten hos
et antal sukkersygepatienter under sinusoidal
lysstimulering af vekslende frekvens. Der
fandtes ikke holdepunkter for en generelt
stiv pupil hos sukkersygepatienteme, hvorfor
pupilabnormiteterne hovedsagelig má forklares
udfra en autonom nervps dysfunktion.
Hos patienter med langvarig diabetes var der
en korrelation mellem graden af metabolisk
status bedpmt udfra genemsnitsblodglukose
i gennem árene og sværhedsgraden af
pupilabnormiteterne, hvilket stptter antagelsen
af betydningen af diabetes kontrol for
udviklingen af den autonome neuropati.
Det er velkendt at ændringer i det perifere
nervesystem hos nydiagnosticerede
sukkersygepatienter med udtalte metaboliske
forstyrrelser kan bedres efter optimal
regulering af blodglukoseniveauet. For
at underspge om dette ogsá kunne gælde
pupilændringerne blev et antal patienter
med kortvarig insulinkrævende sukkersyge
studeret under ret dárlig metabolisk status
og under god metabolisk status. Der fandtes
ingen forskel i selve lysresponset med
undtagelse af en forlænget redilatation under
dárlig metabolisk status. Imidlertid fandtes
der en klart nedsat pupiluro og ligeledes
nedsat evne til at vedholde miosis i konstant
lys ved dárlig metabolisk status. Disse
abnormiteter bedredes efter regulering af
blodglukoseniveauet. Sáledes blev der for
fprste gang pávist reversible ændringer i
den autonome nervefunktion ved sukkersyge
svarende til de allerede páviste reversible
ændringer i det perifere nervesystem ved
denne sygdom.