Læknaneminn - 01.04.1997, Side 46

LIFRARBÓLGA C
Sigurður Ólafsson
INNGANGUR
Mikil straumhvörf urðu í þekkingu manna á lifrar-
bólgu með uppgötvun lifrarbólguveira A og B fyrr á
öldinni. Þó varð snemma ljóst að stór hluti smitandi
lifrarbólgu orsakaðist ekki af þessum tveim veirum. Or-
sakavaldurinn í þessum tilfellum var lengst af óþeldctur
og gjarnan talað um „non-A, non-B“ (NANB) lifrar-
bólgu. Arið 1989 tókst Choo og félögum (1) að ein-
angra veirukjarnsýrur úr simpansa sem smitaður hafði
verið af NANB lifrarbólgu. I kjölfarið voru þróuð
mótefnapróf sem síðan hafa verið notuð til greiningar á
veirunni. Fljótlega kom í ljós að þessi veira, sem kölluð
var lifrarbólgu C veira, var orsök flestra NANB Iifrar-
bólgutilfellanna (2). Það er nú einnig ljóst að lifrar-
bólga C er ein algengasta orsök langvinnrar lifrarbólgu
og skorpulifrar á Vesturlöndum og megin áhættuþáttur
fyrir lifrarkrabbamein.
LIFRARBÓLGU C VEIRAN
Lifrarbólgu C veiran (LCV) er jákvæð einstrend
RNA veira úr Flaviviridae fjölskyldunni. Erfðaefni
hennar er samansett af um 9400 níturbösum
(nucleotides). Með in vitro rannsóknum hefur tekist að
skilgreina erfðaskipulag (genetic organization) veirunn-
ar og eiginleika nokkurra proteina sem hún framleiðir
(mynd 1). Með samanburði á mismunandi röðun
kjarnsýranna hafa fundist a.m.k. 6 megin arfgerðir
(genotypes) af LCV (3,4). Dreifmg arfgerða er mis-
munandi eftir löndum, heimshlutum og sjúklingahóp-
um. Algengasta arfgerðin í Evrópu og Bandaríkjunum
er gerð 1; gerð 3 er algeng í Norður- Evrópu og gerð 4
í Mið- Austurlöndum svo dæmi séu nefnd. Gerð 3 er
SigurSur Ólafsson, sétfrœðingur í lyflœkningum, Sjúkrahúsi
Akraness.
HEPATITIS C VIRUS
Genome
EZ/NSl NSZ NS3 NS4A NS4B NS5A HS5B
Slgnal Serlne protease/ RNA dependent
peptide hellcase RNA polymerase
NONSTBUCTURAL
PROTEIHS
Mynd 1. Skipulag erfðaefnis LCV (Organization
ofHCV genome).
algengari meðal yngra fólks og sprautufíkla (5). Arf-
gerðir virðast hafa þýðingu fyrir sjúkdómsgang og svör-
un við meðferð. Þannig hafa sjúklingar með arfgerð lb
svæsnari lifrarbólgu og svara lyfjameðferð verr en aðrir.
Sýking af veirunni er yfirleitt þrálát og gæti það byg-
gst á sérstökum hæfileikum hennar til að „flýja“ ónæm-
iskerfið með sífelldum stökkbreytingum.
MEINGERÐ (PATHOGENESIS)
Ekki er vitað hvernig veiran veldur lifrarbólgu. Hugs-
anlegt er að það gerist með beinum „cytopathic“ áhrif-
um veirunnar, áhrifum á ónæmiskerfið eða hvoru tveg-
gja. Klasar lymfócýta (lymphoid follicles) á portal
svæðum lifrar og ónæmisfléttur (immune complexes) í
sermi sjúklinga bendir til að ónæmiskerfið eigi a.m.k.
einhvern þátt í meingerð sjúkdómsins (3).
Histologia (vefjagerð) bráðrar lifrarbólgu af völdum
LCV er lítið frábrugðin því sem sést við bráða lifrar-
bólgu af öðrum orsökum. Hins vegar getur histologisk
mynd langvinnrar lifrarbólgu C verið nokkuð sérkenn-
LÆKNANEMIIMN
44
1. tbl. 1997, 50. árg.