Læknaneminn - 01.04.1997, Blaðsíða 48

Sigurður Ólafsson
Mynd 4. Áhættuþættir fyrir lifrarbólgu C. Töl-
ur frá Bandaríkjunum.
HEPATITIS C VIRUS
Acute Hepatitis
0 1 2 3 4 5 6 12
Months
Mynd 5. Bráð Iifrarbólga C. Mótefni áfram til
staðar þótt sjúklingur nái sér og veiran hverfi.
innan fárra vikna frá smiti (mynd 5). Bráð lifrarbólga C
er oftast einkennalaus; innan við 25% fá gulu eða önn-
ur einkenni (7). Komi einkenni fram eru þau hin sömu
og við bráða lifrarbólgu A og B (gula, hiti, slappleiki,
kviðverkir) en yfirleitt vægari. Bráð LC getur leitt til
bráðrar lifrarbilunar (fulminant hepatic failure) og
dauða en það er mjög sjaldgæft (14). Einungis um 15%
sjúklinga losna við veiruna og ná fullum bata. Hjá þess-
um einstaldingum verða lifrarpróf eðlileg og LCV
RNA hverfur úr blóði.
Af þeim sem smitast verður sýkingin viðvarandi hjá
85%. Þessir einstaklingar fá langflesdr langvinna lifrar-
bólgu (15). Þetta er öfugt við lifrarbólgu B, þar sem
flesdr losna við veiruna innan nokkurra mánaða og lifr-
arbólgu A sem aldrei verður langvinn. Hjá sjúklingum
með langvinna LC eru LCV RNA og mótefni áfram til
staðar (mynd 6). Transaminasahækkun er væg, ALAT
sjaldan hærra en 400 mU/mL og breydleg frá einum
tíma til annars. Þessar sveiflur í lifrarprófum eru nokk-
uð dæmigerðar fyrir lifrarbólgu C. Gamma gluta-
myltransferasi og alkalískur fosfatasi eru eðlilegir eða
lítillega hækkaðir og bilirubin er eðlilegt þar til á loka-
stigum sjúkdómsins. Fremur lítil fylgni er á milli tran-
saminasa hækkunar og virkni lifrarbólgunnar. 20-30%
sjúklinganna eru með algerlega eðlileg lifrarpróf. Lang-
vinn LC er oftast einkennalaus (14) og greinist gjarnan
fyrir tilviljun (brengluð lifrarpróf við „rútínurannsókn-
ir“, skimun blóðgjafa) eða við mótefnamæiingu hjá
áhættuhópum. Algengustu einkennin (eins og við lang-
vinnar lifrarbólgur af öðrum orsökum) er slappleiki og
þreyta. Oft koma fyrstu einkenni sjúkdómsins ekki
fram fyrr en við langt genginn sjúkdóm og þá frá fylgi-
kvillum skorpulifrar svo sem varicublæðingar, lifrar-
encephalopathia og ascites.
Margt er óljóst varðandi náttúrulegan gang og horf-
ur langvinnrar lifrarbólgu C. Ljóst er að hluti þessarra
sjúklinga fær skorpulifur og sumir deyja úr lifrar-
krabbameini en hversu stór hluti er ekki vitað. Rann-
sóknir á þessu sviði eru erfiðar og óáreiðanlegar og
kemur þar einkum þrennt dl: 1) Sjúkdómsgangur er
talinn fremur í áratugum en árum og því erfitt að gera
framsæjar rannsóknir 2) Erfitt er að tímasetja upphaf
sjúkdómsins þar sem bráð lifrarbólga C er oftast ein-
kennalaus. 3) Þeir sjúklingar sem leita lækna eru lík-
legri til að hafa lengra genginn sjúkdóm en aðrir.
Bestu rannsóknirnar á sjúkdómsgangi (natural hi-
story) LC hafa verið gerðar á sjúklingum sem fengu
lifrarbólgu í kjölfar blóðgjafar en niðurstöður eru
nokkuð misvísandi. I bandarískri rannsókn báru Seef
og félagar (16) dánartíðni 568 sjúklinga með LC eftir
blóðgjöf saman við dánartíðni sjúklinga sem höfðu
þegið blóð og ekki fengið lifrarbólgu. Heildardánar-
tíðni á 18 árum var sú sama í báðum hópum þótt lifr-
artengd dánartíðni væri heldur hærri í lifrarbólguhópn-
um. Bent er á að í rannsókn Seef og félaga hafi fyrst og
fremst verið eldri einstaklingar og að 18 ára „follow-
up“ sé of stuttur tími. Nokkrar nýlegri rannsóknir
benda hins vegar til vaxandi dánartíðni af völdum sjúk-
dómsins 10-30 árum eftir smit (17,18,19). I nýlegri
rannsókn Tong og félaga (17) voru athuguð afdrif 131
sjúklings sem smituðust við blóðgjöf við 35 ára aldur
að meðaltali. Að meðaltali liðu 18.4 ár frá smiti að
LÆKNANEMINN
46
1. tbl. 1997, 50. árg.