Læknablaðið - 15.09.1993, Blaðsíða 25

LÆKNABLAÐIÐ
277
og marktækt frábrugðnar niðurstöðum í
viðmiðunarhópi þótt þar séu nokkuð eldri
konur (10,11). Við sýnum fram á lengri
fyllitíma snemma í lagbili, það er lengdan
D-F thna og minni E-F halla, sem bendir
til skerðingar á lagbilsstarfsemi og aukinni
stífni hjartavöðva við HVS. Þáttur samdráttar
gátta er einnig greinilega meiri sem kemur
fram með meiri blóðrennslishraða seint í
lagbili, það er háum A-toppi og lækkuðu
E/A hlutfalli, og á það sér sennilega sönru
skýringu og að ofan (II). Líklegt er að
það skýri hversu verr sjúklingar með HVS
virðast þola takttruflanir frá gáttum svo
sem gáttaflökt (21). I viðmiðunarhópnum
sýna niðurstöður heldur hærri gildi á E-
og A-toppum en lýst er í sumum öðrum
rannsóknum en við aldursstaðlaðan samanburð
á niðurstöðum úr Framingham rannsókninni
eru okkar niðurstöður á rennslishraða í A-
toppi og E/A hlutfall innan 95% dreifimarka
en hraði blóðrennslis í E-toppi nokkuð meiri
en í Framingham (22).
Rannsókn okkar sýnir þannig óeðlilega slökun
á vinstri slegli hjá fjórum konum með HVS.
Þetta eru að sönnu ekki ný vísindi nema að
því marki að hér var um að ræða einstaklinga
sem fundust við skintun og bendir þannig
til að þeir hafi ekki sérstöðu miðað við aðra
sjúklinga með HVS.
Fróðlegt hefði verið að bera saman heilbrigðar
konur úr hópi B og konur í hópi A með
tilliti til blóðrennslistrullana hjá konum
nteð afbrigðilegt hjartalínurit. Sá hópur
er hins vegar mjög sundurleitur með
ýmsa hjartasjúkdóma og flæðimynstur því
væntanlega einnig mismunandi. Hugsanlega
verður þetta þó viðfangsefni síðari rannsókna.
Að lokum má segja að rannsókn okkar
hafi sýnt að meðal kvenna líkt og karla er
unnt að finna með skimun hóp sjúklinga
með HVS sem ekki hafa greinst áður.
Algengi sjúkdómsins virðist þó minna
meðal kvenna en karla. Doppler rannsókn
á þeim einstaklingum sem virðast hafa
HVS við venjulega ómskoðun styður
sjúkdómsgreininguna enn frekar og virðist
benda til þess að ekki sé unt sérstakan
sjúklingahóp að ræða. Meðal karla og
kvenna hefur afbrigðilegt hjartalínurit sterkt
forspárgildi um dánartíðni (3).
SUMMARY
The purpose of this study was to estimate the
prevalence of hypertrophic cardiomyopathy (HCM)
in a group of 3922 women randomly selected from
the Reykjavik study, phase IV, in 1981-1983.
Of these, 358 women (9%) had an abnormal (group
A) and 3564 (91%) had a normal electrocardiogram
(ECG).
In 1989, an echocardiographic (echo) study of
all surviving women from group A as well as
a matched echo control group of 89 women
(group B) from cohorts with a normal ECG, was
performed, to identify subjects with HCM as well
as a review of autopsy data and death certificates
frorn deceased cohorts. To December lst 1989
there had been a total of 100 deaths, 18 from group
A and 82 from cohorts with a normal ECG, but
no deaths had occurred amongst 89 selected for
group B. HCM was identified by echo in 4 of 274
women examined but 66 did not attend. No case of
HCM was found from the 76 attendees in group B.
Autopsy diagnosed five additional cases of HCM
from the 100 deceased cohorts.
Thus a total of 9 cases of HCM were found.
Three of four women diagnosed by echo were
symptomatic but only one of five diagnosed at
autopsy had apparent symptoms prior to death.
Two of the five died suddenly.
A echo-Doppler study was performed on the 4
HCM cases and the results compared to 40 normal
controls in group B.
The results showed an increased ejection velocity
(P<0.001) and an increased late diastolic
contribution to left ventricular filling in subjects
with HCM (P<0.001). The prevalence of HCM
and 95% confidence interval was calculated. We
found 1.5% (0.4-3.8%) prevalence of HCM in
women with an abnormal ECG and a calculated
prevalence of 0.14% (0.04-3.9%) in the total
group of 3922 as diagnosed by echo. The overall
calculated minimal prevalence of HCM in women
30 to 73 years was 0.2% (0.1-0.6%).
HEIMILDIR
1. Maron BJ, Bonow RO, Cannon RO, III, Leon
MB, Epstein SE. Hypertrophic cardiomyopathy.
Interrelations of Clinical Manifestations,
Pathophysiology, and Therapy (Part one). N Engl J
Med 1987; 316: 780-9.
2. Savage DD, Castelli WP, Abbott RO, et al.
Hypertrophic cardiomyopathy and its markers in
the general population. The great masquerader
revisited: The Framingham Study. J Cardiovasc
Ultrasonography 1983; 2: 41-7.
3. Agnarsson UT, Hardarson T, Hallgrimsson J.
Sigfusson N. The prevalence of hypertrophic
cardiomyopathy in men: an echocardiographic