Tímarit Hjúkrunarfélags Íslands - 01.03.1975, Blaðsíða 19

sclerotiskan Parkinsonismus.
Mælingar á Dopamini í blóði
og HVA í mænuvökva benda til
þess að þyldu hinir eldri og þeir
arteriosclerotisku sama skammt
af lyfinu og þeir yngri gera
myndi árangurinn af meðferð-
inni vera nokkuð sá sami hjá
öllum þessum hópum.4 Einstaka
Parkinson sjúklingar sýna und-
arlega svörun við L-Dopa. Þeir
vakna á hverjum morgni með
öll sín Parkinson einkenni sem
væru þeir alveg ómeðhöndlaðir,
taka síðan sitt L-Dopa og ein-
kenni hverfa á V2—1 klst. eins
og dögg fyrir sólu og er svo
meðan áhrif inntökunnar duga
eða u. þ. b. 6 klst. Þessir sjúkl-
ingar taka því 500 mg af L-
Dopa á 4—6 tíma fresti og hald-
ast þannig góðir allan daginn.
Rannsóknir á mænuvökva sýna
mikið af HVA 4 klst. eftir lyfja-
gjöf en nær ekkert 8 klst. eftir
lyfjagjöf. Þetta er nefnt on-off
fyrirbrigði.5 Venjan er hins
vegar sú að ekki sést lækkun á
HVA í mænuvökva fyrr en li/>
—2 sólarhringum eftir að lyfja-
gjöf er hætt og eru þá sjúkling-
ar u. þ. b. að fá einkenni sín
að nýju.
Reynt hefur verið að auka þol
gegn lyfinu og þar með hærri
hámarksskammt með því að
gefa það í smærri skömmtum
hverju sinni og auka það hæg-
ar. Það hefur sýnt sig að þessi
aðferð dugar ekki. Aukaverk-
anirnar koma áfram við jafn-
stóran heildarskammt og aukið
þol fæst ekki með þessu móti.2
Tæplega er fullreynt hvort
L-Dopa hefur áhrif eða ekki,
fyrr en það hefur verið tekið í
a. m. k. 3 eða jafnvel 6 mán-
uði. Hins vegar má hafa það
til marks að ef enginn árangur
er augljós í upphafi, þegar há-
marksskammti er náð, þá er
ósennilegt að sjúklingurinn fái
verulegan bata af lyfinu, þótt
því sé haldið áfram í 3—6 mán-
uði og jafnvel reynt í heilt ár.
Þá er og lítill munur á þeim
bata sem kominn er eftir sex
mánuði og þeim, sem greindur
verður eftir eins árs notkun.3
Enn er ekki ljóst hvort L-
Dopa getur stöðvað framvindu
Parkinson sjúkdómsins. Raunar
sýnist hið gagnstæða vera uppi
á teningnum, en vísbending er
þó um það að ef hægt er að
gefa lyfið í nægjanlegu magni
(sem er nokkuð óviss stærð)
geti það verulega tafið fram-
vindu sjúkdómsins. En enn sýna
athuganir að sjúkdómurinn
vinnur á meðferðinni, ef svo má
að orði komast.3
Þunglyndi er svo algengt ein-
kenni í Parkinson sjúkdómi að
það virðist næstum vera hluti
af sjúkdómnum. L-Dopa er ekki
ráðlegt gegn þunglyndi almennt
séð, en þetta gildir ekki þegar
þunglyndið er hluti af Parkin-
son sjúkdómnum. Raunar lag-
ast slíkt þunglyndi í upphafi
eins og önnur einkenni Parkin-
sons sjúkdómsins við L-Dopa
meðferð. En hins vegar er
það svo að ein þeirra auka-
verkana sem koma fram seint
af L-Dopa notkun, jafnvel eftir
ára notkun, er einmitt þung-
lyndi og er talið líklegt að það
stafi af því að efnið 5-hydroxy-
tryijtamine nái ekki að mynd-
ast í heilum þessara sjúklinga,
en efni þetta verður til með
decarboxylation á 5-hydroxy-
tryptophan, en við L-Dopa notk-
un er hugsanlegt að allur decar-
boxylasinn, sem til staðar er,
fari í ummyndun L-Dopa í
Dopamine.7' 8
Hið nýjasta sem fram hefur
komið í sambandi við meðferð
á Parkinson sj úkdómi er lyf sem
hér gengur undir heitinu Mado-
par. Lyf þetta inniheldur L-
Dopa ásamt efni sem hindrar
verkun decarboxylasa. Er 1
hluti þessa efnis (l-DL-seryl-2-
2, 3, 4-trihydroxy-benzyl)-hyd-
razine) á móti 4 hlutum L-Dopa.
1 þessu er mikill ávinningur.
Þetta lyf metaboliserast ekki
utan heilans vegna decarboxyl-
asa hindrunarinnar og þar með
er að miklu leyti komið í veg
fyrir ýmsar aukaverkanir sem
eru af periferri orsök jafnframt
því sem margfalt minna þarf
þá um leið að gefa af L-Dopa
til að ná samu magni í heila og
við gjöf L-Dopa eins sér. Auka-
verkanirnar, sem hverfa, eru
fyrst og fremst postural hypo-
tension, almennur slappleiki og
hypotonia og velgja og upp-
köst að einhverju leyti. Jafn-
framt má vænta heldur minni
hjai’taóþæginda. Þetta lyf ætti
því að reynast vel yngri sjúkl-
ingum og ekki síður auka á
batamöguleika þeirra sem eldri
eru en 65 ára og oft ná ekki
æskilegum hámarksskammti ein-
mitt vegna periferra aukaverk-
ana og þá einkum postural hypo-
tensionar. Þegar Madopar kem-
ur að blood-brain barrier grein-
ist lyfið í sína tvo hluta; decar-
boxylasa hindrarinn kemst ekki
í gegn en það gerir hins vegar
L-Dopa og metaboliserast síðan
í heila með venjulegum hætti.
Þetta þýðir hins vegar jafn-
framt að aukaverkanir af cent-
ral uppruna eru áfram til vand-
ræða. Það eru einkum ósjálf-
ráðar hreyfingar og síðan geð-
rænar truflanir sérlega hjá þeim
með arteriosclerotiskan Park-
insonismus og er því L-Dopa
í þessu nýja formi ekki mikil
bót fyrir þá.
Madopar er ennþá tiltölulega
ungt lyf. Árangur af því sýn-
ist þó góður eftir þeim niður-
stöðum sem fyrir liggja og í
heild er hann betri en af L-Dopa
einu sér. Líklegt er að Madopar
leysi L-Dopa af hólmi þótt ekki
sé ástæða til að breyta hjá
sjúklingum sem þola L-Dopa í
æskilegu magni. Er niðurstað-
an sú að lyfið hafi kröftug áhrif,
þolist vel og sé hættulítið. 1000
mg af Madopar gefa svipaðan
árangur kliniskt og sýna svip-
aðar breytingar á HVA í mænu-
vökva og 5000 mg af L-Dopa
TÍMARIT HJÚKRUNARFÉLAGS ÍSLANDS 17