Læknaneminn - 01.04.1988, Síða 11

Tafla 1. Ónæmisbilanir í alnæmi
-Fækkun CD4+ fruma
-Minnkuð vaxtarviðbrögð(proliferative responses) gegn leysanlegum vækjum
-Síðbúin ofnæmisviðbrögð eru minnkuð
-Minnkuð framleiðla á y-interferoni í framhaldi af örvun með vækjum
-Fjölstofna B-frumu örvun með auknurn vexti frumanna(spontaneous) og aukinni
mótefnaframleiðlsu(aðalega IgGl,IgG3,IgA og IgD)
-Minnkað vessabundið ónæmissvar gegn bólusetningu(primary)
-Lymphopenía
-Minnkuð vaxtarviðbrögð gegn T-frumu mitogenum og alloantigenum
-Minnkuð vaxtarviðbrögð gegn sérstökum B-frumu mitogenum
-Minnkuð IL-2 ífamleiðsla
-Minnkað frumudráp veirusýktra fruma
-Minnkuð myndun á ónæmisfléttum
-Minnkuð drápsfrumuvirkni þrátt fyrir að NK-frumur tengist markfrumum á eðlilegan hátt
-Minnkaður chemotaxis hjá einkjarna átfrumum
-Minnkuð tjáning á MHC class II hjá einkjarna átfrumum
-Aukning á sýru-óstöðugu a-interferoni
Ath. Ekki eru öll ofantalin einkenni nauðsynlega til staðar á sama tíma.
undirtlokkum T hjálparfruma sé að
ræða, að tjáning þeirra fruma er tjá
antigen fyrir T hjálparfrumur sé
skert (e.APC: antigen presenting
cells), eða að starfsemi T
hjálparfruma skerðist vegna beinna
áhrifa frá veirunni.
Eitt af einkennum alnæmis
er fjölstofna örvun á B frumum (sjá
töflu). Talið er að orsök hennar sé
ýmist bein örvun af völdum
veirunnar eða örvun á T
hjálparfrumum til framleiðslu á
vaxtar- og þroskaþáttum fyrir B
frumur (BCGF, B-cell growth
factor og BCDF, B-cell different-
iation factor)(7). Athygli vekur að
hluti af gpl20 og neuroleukín eru
samsvarandi í byggingu.
Neuroleukín er lymphokín er
virkjar B frumur og örvar
mótaefnamyndun þeirra. Hugsan-
legt er að þetta sé hluti af
skýringunni á fjölstofna virkjun B
fruma.
í einstaklingum með HIV
smit en lítil sem engin klínísk
einkenni verður stundum vart við
skert mótefnasvar gegn
polysakkaríð antigenum, en
eðlilega svörun gegn prótein
antigenum. þetta kemur fram jafnt
í sjúklingum með fækkun á T
hjálparfrumum og einnig
sjúklingum með eðlilegan fjölda
þeirra. Ástæða þessarar truflunar á
mótefnasvörun er óþekkt.
Virkni NK fruma er
vanalega minnkuð í sjúklingum
með alnæmi og hana má örva með
gjöf IL-2 in vitro (9). Sýnt hefur
verið fram á að IL-2 hefur bein
örvandi áhrif á monocyta til
frumudráps (53).Hins vegar hefur
verið sýnt fram á í klínískum
tilraunum að gjöf á IL-2 eykur
hættu á bakterísýkingum í
alnæmissjúklingum á lokastigi.
Hugsanlega hefur g-interferon
öfug áhrif. Ekki hefur tekist að
skýra þennan mismun út frá
þekktum áhrifum efnanna in vitro
(10).
HIV sýking í monocytum
og macrophögum kann að leiða til
skerðingar á efnasæki (chemo-
taxis) þessarra fruma. Ef til vill
skýrir sýking alveolar macrophaga
hærri tíðni af pneumocystis carinii
lungnabólgu er sést meðal
alænæmissjúklinga en sést hjá
öðrum sjúklingum með bælt
ónæmiskerfi (1). Einnig er
hugsanlegt að sýking með veirunni
hafi áhrif á losun monokína frá
þessum frumum. Aukin losun á IL-
1 eða TNF (tumor necrosis factor,
cachectin), sem bæði eru öflug
hitahækkandi (pyrogen) efni gæti
skýrt hinn króníska hita er gjaman
sést í alnæmissjúklingum( 12).
TNF örvar einnig catabolisma og
vera kann að aukin seytrun þess sé
LÆKNANEMINN 1/1988-41. árg.
9