Læknaneminn - 01.04.1988, Blaðsíða 13

snemma í gangi sjúkdómsins og
ýmislegt bendir til að hún haldist í
hendur við upphaf mótefna-
myndunar. Helstu einkenni eru
hiti, höfuðverkur og einkenni frá
heilahimnum (hnakkastífleiki þó
ekki nauðsynlega til staðar). Fyrir
kemuraðaðrarveirurenHIV valdi
heilahimnubólgu, s.s. VZV, en
HIV er þó algengasta orsökin.
Einnig kemur fyrir heila-
himnubólga af völdum Crypto-
coccus neoformans og Myco-
bacteriae (sjá fyrr).
Heilaskemmdir koma
fram í a.m.k. 75% bama með HIV
smit. Böm er smitast í móðurkviði
eru oft með dverghöfuð
(microcephalus) og truflanir á
starfsemi taugakerfis. Sumir segja
að styrkur á veiruantigenum í
heila- og mænuvökva sýni góð
tengsl við sjúkdómsganginn(14).
Önnur einkenni sem algeng eru í
börnum með alnæmi en ekki
fullorðnum eru lymphocytískur
interstitial penumonitis (e.t.v.
vegna Epstein-Barr eða CMV
sýkingar) og krónísk stækkun á gl.
parotis. Auk þess er septicemia af
völdum Gram neikvæðra sýkla
algeng dánarorsök meðal þessara
barna, þótt svo sé ekki meðal
fullorðinna(8).
Vacuolar myelopathia.
Svonefnd vacuolar hrömun á sér
stað í mænu, f.o.f. í columnae lat. og
post. í 11-22% alnæmissjúklinga.
Svipuðum vefjabreytingum hefur
einnig verið lýst í heila. Einkenni
vacolar myelopathiu eru einkum
versnandi spastískar paraparesur.
Nær allir sjúklingar sem hafa
vacuolar myelopathiu eru einnig
vitsmunaskertir.
Úttaugasjúkdómar
(peripherar neuropathiur) eru
algengir í alnæmi og af þeim eru
ýmiss konar afbrigði. Allt að 95%
alnæmissjúklinga eru með
afbrigðilega vefjamynd í úttaugum,
en einkenni eru til staðar í helmingi
tilfella.
Meingerð miðtauga-
kerfisskemmda
Svo virðist sem monocytar
og macropahagar séu aðal-
markfrumur veirunnar í mið-
taugakerfi. í einstaka tilfellum
hefur einnig orðið vart við HIV
sýktar æðaþelsfrumur í heila,
taugafrumur og glial frumur.
í seinni tíð hafa verið settar
fram ýmsar tilgátur um meingerð
(pathogenesis) hægvaxandi
heilabólgu. I upphafi á sér stað
sýking á T hjálparfrumu og er hún
hefur virkjast á sér stað
veirufjölgun. Hinar nýmynduðu
veirur sýkja nýjar frumur, þ.á.m.
monocyta er síðar berast með blóði
til miðtaugakerfis. Þegar þangað er
komið fara þeir úr blóðrásinni
gegnum heila-blóðþröskuld. Má
því e.t.v. segja að þeir gegni
hlutverki hins fornfræga
Trójuhests er greinir frá í kviðum
Hómers. Er monocytinn virkjast
eða þroskast frekar (differen-
tierast) fjölgar veiran sér og nú
ímynda menn sér að femt geti gerst.
I fyrsta lagi að við veirufjölgunina
losi hýsilfruman monokín eða
protelytísk ensím sem hafa
skemmandi áhrif átaugafrumureða
valda íferð bólgufruma, sem síðan
auka á bólguna með tilheyrandi
vefjaeyðingu. í öðru lagi kann
sýking á æðaþeli í heila að valda
gegndræpisbreytingum í heila-
blóðþröskuldi sem síðan veldur
taugatruflunum. í þriðja lagi er
hugsanlegt að HIV sýki
taugafrumur (mjög umdeilt atriði
þegar þessi orð eru skrifuð) og valdi
síðan afmýlingu og jafnvel
frumudauða er síðan leiði til
truflana á starfsemi taugakerfis. I
fjórða Iagi benda rannsóknir til að
neuroleukín (ath.: er ekki sama og
NGF, nerve growth factor) kunni
einnig að gegna hér veigamiklu
hlutverki. Áður hefur verið minnst á
örvandi áhrif þessa efnis á B
frumur, en efnið lengir einnig líf
taugafruma af ýmsum toga in vitro.
Við samanburðarrannsóknir á
amínósýruröð gp 120 og
neuroleukíns hefur komið í ljós að
ákveðnir hlutar sameindanna eru
svipaðir að byggingu(ló). Nýlegar
rannsóknir benda til að HIV prótein
hamli gegn áhrifum neuroleukíns á
taugafrumur in vitro, en ekki gegn
áhrifum NGF! Ennfremur er unnt
að upphefja þessi hamlandi ahrif
HIV próteinanna með því að
fjarlægja gp 120 sértækt með
mótefni gegn þeirri sameind. Þetta
bendir til að gp 120 hafi hamlandi
áhrif. Með öðrum orðum: Ef til vill
er hluti af gpl20 neuroleukín
antagonisti er keppir við
neuroleukín í miðtaugakerfi og
veldur þannig óbeint ótímabærum
dauða taugafruma (1). Enn eru
þessar vangaveltur á frumstigi, því
að vægi efnanna in vivo að þessu
leyti er ókannað.
Fleira um meingerð
alnæmis
Álitið er að fleiri þættir hafi
áhrif á meingerð alnæmis en sýking
með HIV ein sér. Kemur þar margt
til og verður aðeins það helsta talið
hér.
I fyrsta lagi hefur verið bent
á að veiran á erfitt með að sýkja T
LÆKNANEMINN 1/1988-41. árg.
11