Læknaneminn - 01.04.1997, Síða 51

Lifrarbólga C
húð þrisvar í viku í 6 mánuði. Sjúklingur telst svara
meðferð ef transaminasar verða eðlilegir og/eða LCV
RNA er ekki lengur mælanlegt í sermi. Svörun við þess-
ari meðferð er um 50% (28,29). Af þeim sem svara fá
hins vegar allt að 70% „relapse“ eftir að meðferð lýkur.
Þannig fá einungis 10-25% sjúklinga „varanlega svör-
un“ (transaminasar eðlilegir 6 mánuðum eftir meðferð)
við interferon meðferð í 6 mánuði. Það hefur sýnt sig
að 12 mánaða meðferð gefur betri árangur (30). Lítill
ávinningur er af að hækka skammta en hætta á auka-
verkunum eykst mjög. Ef sjúklingar svara meðferð á
annað borð gerist það yfirleitt á fyrstu 3 mánuðunum.
Gerist það ekki er meðferð hætt að þeim tíma liðnum.
Nokkrir þættir hafa forspárgildi um það hversu líldegt
er að hver einstaklingur svari meðferð með interferon
(tafla II). Aukaverkanir eru algengar og sumar alvarleg-
ar (tafla II). Meðferðin er dýr. Skiptar skoðanir eru um
það hverja eigi að meðhöndla. f mars 1997 var haldinn
fundur á vegum meltingarsjúkdómadeildar National
Institute of Health (NIH) í Bandaríkjunum þar sem
reynt var að komast að niðurstöðu um hvaða sjúklinga
ætti að meðhöndla og hvernig. Ráðleggingar NIH
verða væntanlega eftirfarandi: Meðferð er ráðlögð fýrir
þá sem eru með hækkun á transaminösum, septal
fibrósu og/eða meðalslæma eða svæsna lifrarbólgu á
lifrarsýni. Þessir sjúklingar þykja líklegir til að fá
skorpulifur. Abending fyrir interferone meðferð er ekki
eins augljós hjá sjúklingum með vægari lifrarbólgu og
þarf þá að meta hvert tilvik fyrir sig. Sjúklinga með
eðlileg iifrarpróf ætti ekki að meðhöndla þar sem litlar
líkur eru á svörun.
Onnur lyf
Ymis önnur lyf hafa verið reynd við LC en fæst þeir-
ra gert gagn. Þegar Ribavirin, sem er „nucleoside ana-
log“, er gefið sjúklingum með LC verða lifrarpróf eðli-
leg en lyfið virðist ekki hafa áhrif á veiruna sjálfa ef gef-
ið eitt sér (31). Hins vegar eru bundar vonir við notk-
un þessa lyfs samhliða interferon. Rannsóknir benda til
að samblanda þessara tveggja lyfja gefi betri árangur en
interferon eitt og sér (32,33).
3) LifrarígrœðsLa
Lifrarbólga C er algengasta ábendingin fyrir lifrar-
ígræðslu í Bandaríkjunum og mörgum Evrópulöndum.
Abendingar fyrir lifrarígræðslu eru svipaðar hjá sjúk-
lingum með LC og aðra lifrarsjúkdóma svo sem endur-
teknar varicublæðingar, illviðráðanlegur ascites og aðr-
ir fylgikvillar skorpulifrar. Þessum sjúklingum farnast
yfirleitt vel með hina nýju lifur. Nánast allir eru áfram
með veiruna í sermi og meirhluti fær langvinna bólgu í
ígræðlinginn (34). Bólgan er þó yfirleitt væg og 5 ára
lifun er sambærileg við aðra hópa lifrarþega (35).
FORVARNIR
Takmarkaðir meðferðarmöguleikar gera ráðstafanir
til að draga úr útbreiðslu sjúkdómsins enn mikilvægari
en ella. Skimun blóð- og líffæragjafa er áfram mikilvæg.
Aðgerðir til að draga úr flkniefhaneyslu og áhættuhegð-
un sprautufíkla er sennilega mikilvægasta verkefnið í
forvörnum. Ráðgjöf til smitaðra einstaklinga er einnig
mikilvæg til að koma í veg fyrir að þeir smiti aðra. Ráð-
lagt er að deila ekki hlutum eins og rakvélum og tann-
burstum með öðrum og sjúklingar með LC eiga aug-
ljóslega ekki að gefa blóð. Upplýsa þarf um möguleik-
ann á smiti við kynmök.
Vegna fjölbreytileika LCV erfðaefnisins og tíðra
stökkbreytinga hefur þróun bóluefnis gegn veirunni
reynst erfið og ekki Iíklegt að það takist í náinni fram-
tíð.
HEIMILDIR
1. Coo QL, Kuo G, Weiner AJ o.fl. Isolation of a cDNA clone derived
from a blood borne non-A, non-B viral hepatitis genome. Science
1989; 244: 359-362.
2. Alter HJ, Purcell RH, Shih JW o.fl. Detection of antibody to hepa-
titis C virus in prospectively followed transfusion recipients with
acute non-A, non-B hepatitis. N Engl J Med. 1989; 321: 1494-
1500.
3. Houghton M, Weiner A, Han J o.fl. Molecular biology of the hepa-
titis C virus: implications for diagnosis, development and control of
viral disease. Hepatology 1991; 14: 381-388.
4. Simmonds P. Variability of hepatitis C virus. Hepatology 1995; 21:
570-583.
5. McOmish F, Yap PL, Dow BC o.fl. Geographical distribution of
hepatitis C virus genome in blood donors: an international colla-
borative survey. J Clin Microbiol. 1994; 32: 884-892.
6. Goodman ZD, IshakKG. Histopathology of hepatitis C virus infect-
ion. Semin Liver Dis. 1995; 15: 70-81.
7. Boyer JL, Reuben A. Chronic hepatitis. In: SchiflFL, Schiff ER, eds.
Diseases of the Liver. 7. útg. Philadelphia, Pa: Lippincott Co. 1993:
586-637.
8. Löve A, Stanzeit B. Lifrarbólguveiru C sýkingar á íslandi. Greining
og útbreiðsla. Læknablaðið 1994; 80: 447-451.
9. Liou TC, Chang TT, Young KC o.fl. Detection of HCV RNA in
saliva, urine, seminal fluid and ascites. J Med Virol. 1992; 37: 197-
202.
10. Gerberding JL. Incidence and prevalence of human immunodefici-
ency virus, hepatitis B virus, hepatitis C virus, and cytomegalovirus
among health care personnel at risk for blood exposure.: final report
from a longitudinal study. J Infect Dis. 1994; 170: 1410-1417.
11. Mitsui T, Iwano K, Masuko K o.fl. Hepatitis C virus infection in
medical personnel after needlestick accident. Hepatology 1992; 16:
1109-1114.
LÆKNANEMINN
49
1. tbl. 1997, 50. árg.