Læknablaðið - 15.09.1991, Qupperneq 41

LÆKNABLAÐIÐ 1991; 77: 277-84.
277
Páll Torfi Önundarson
BLÓÐFLÖGUFÆÐ OG SEGAMYNDUN
VEGNA HEPARÍNS.
Yfirlitsgrein
ÚTDRÁTTUR
Tvær gerðir eru af blóðflögufæð vegna
heparíns (BVH). Væg og einkennalaus
lækkun á blóðflögum verður í nálega 5%
sjúklinga á heparínblóðþynningu, og verður
hún af völdum afturkræfrar samloðunar
blóðflaga vegna beinnar verkunar heparíns
(1. gerð BVH). Hálft-1% sjúklinga fá
hinsvegar svæsnari BVH og getur hún
valdið blóðsegamyndun, drepi og dauða (2.
gerð). Rannsóknir benda til þess að 2. gerð
BVH verði vegna myndunar heparín-IgG
ónæmisflækja á frumuhimnum blóðflaga og
æðaþelsfrumna. Afleiðing þess er óafturkræf
samloðun blóðflaga og ef til vill myndun og
virkjun vefjaþáttar á yfirborði æðaþelsfrumna.
Af því leiðir blóðflögufæð og segamyndun
í sumum tilfellum. Blóðflögufæðin lagast
sjálfkrafa við stöðvun heparíngjafar, en
læknum er vandi á höndum hvað varðar
áframhaldandi blóðþynningu, síðari endurgjöf
hraðvirkrar blóðþynningar og meðferð nýrra
sega af völdum mótefna gegn heparíni.
Faraldsfræði, einkenni, meingerð, greining
og helstu meðferðarmöguleikar 2. gerðar BVH
eru rakin í þessari yfirlitsgrein.
INNGANGUR
Blóðflögufæð vegna heparíns (BVH) var fyrst
lýst fyrir nær 50 árum (1,2), en mikilvægi
þessarar orsakar blóðflögufæðar hefur
einkum orðið ljóst á síðasta áratug vegna
segamyndunar, sem henni fylgir. Þar eð
segamyndun er ólík aukaverkunum, sem
læknar eiga að venjast við heparíngjöf og
ólík einkennum blóðflögufæðar af flestum
öðrum orsökum, er hætt við að greiningin sé
ekki gerð tímanlega og heparíngjöf sé haldið
Frá: Strong Memorial Hospital, University of Rochester
Medical Center, Hematology Unit, Department of Medicine,
áfram með alvarlegum afleiðingum. í verstu
tilfellum getur ástandið orðið banvænt og
stundum þarf að aflima sjúklinga vegna dreps
(3-7). Allmargar yfirlitsgreinar hafa nýlega
verið birtar um þetta efni (5,7,8-11), en hér
er ætlunin að vekja athygli íslenskra lækna á
meginatriðum þessarar alvarlegu aukaverkunar
heparíns.
FARALDSFRÆÐI OG EINKENNI
Tvær gerðir eru almennt taldar vera af BVH
og er önnur saklaus, en hin alvarleg (5,9,10).
Um 5% sjúklinga á heparínblóðþynningu hafa
mælanlega væga fækkun á blóðflögum (100-
150x 109/lítra) á fyrstu dögum lyfjagjafar
(1. gerð BVH) (5,9,12,13). Slík fækkun
verður vegna beinnar hvatningar heparíns á
blóðflögum, sem veldur afturkræfri samloðun
án grjónalosunar (primary wave aggregation,
sjá síðar) (14) og hefur hún enga klíníska
þýðingu, enda er talið hugsanlegt, að í
mörgum tilvikum verði fækkunin einkum í
sýninu utan líkamans (fölsk blóðflögufæð,
pseudothrombocytopenia) (15).
Hinsvegar fá 0.5-1.0% sjúklinga á
heparíni alvarlegri fækkun, oftast færri en
80x 109/lítra, og þeim sjúklingum hættir
við nýrri blóðsegamyndun í um 20% tilfella
(10,13,16-21). Sú gerð er kölluð 2. gerð
eða »ídíósýnkratísk« (9,10), en þessi grein
mun fjalla eingöngu um 2. gerð BVH. í
nokkrum tilfellum hefur því verið haldið
fram að segamyndun af völdum heparíns hafi
orðið án blóðflögufæðar (6,22), en blóðflögur
eru nánast alltaf færri en 50x 109/1, þegar
segamyndun kemur fram (9,20-23).
Sumir hafa talið að BVH sé tíðari ef notað
er heparín úr lungum nautgripa heldur en
við notkun heparíns úr gömum svína (24-
28), en allar gerðir heparíns hafa verið
bendlaðar við BVH (15,25,29), þar nteð talið
smáheparín (low molecular weight heparin)