Læknaneminn - 01.10.1991, Side 43

Viðvarandi lungnaháþrýstingur í
nýburum
Hróðmar Helgason og Gestur Pálsson læknar
Barnaspítali Hringsins Landspítalinn
Á árinu 1969 lýstu Gersony og samverkamenn
hans nokkrum nýburum sem fengu væga
öndunarörðugleika og urðu bláir skömmu eftir
fæðingu. Öll þessi börn voru með mjög háan þrýsting
í lungnaslagæð og merki um hægra-til-vinstra shunt
blóðs um blóðrás sem eingöngu á að vera opin fyrir
fæðingu, þ.e. á milli gátta (patent foramen ovale) og
um opna fósturæð (ductus arteriosus). Eðli þessarar
blóðrásartruflunar leiddi til þess að ástandið var nefnt
“viðvarandi fósturblóðrás” (persistent foetal
circulation) sem síðar var breytt í “viðvarandi
lungnaháþrýstingur nýbura” (Persistent pulmonary
hypertension ofthe newborn, PPHN), sem lýsir betur
undirliggjandi vandamáli.
Meingerð
Fyrirfæðingu eru lungu fóstursins samfallin og
mótstaða gegn blóðflæði um lungnablóðrás mjög há
þannig að blóðið þarf að komast framhjá lungunum
um op á milli gátta og um fósturæð til að eiga greiða
leið að fylgjunni sem sér um súrefnisflutning til
fóstursins. Við fæðingu þenjast lungun út, mótstaðan
í lungnablóðrás minnkar mjög mikið og lítið mettað
blóð streymir til lungnanna.
í börnum með PPHN lækkar mótstaðan í
lungnablóðrásinni ekki og þrýstingur í lungnaslagæð
verður þess vegna áfram hár. Blóðið fer því fram hjá
lungunum, frá lungnaslagæð urn fósturæð lil ósæðar
og um foramen ovale, frá hægri gátt til vinstri gáttar.
Að auki veldur há mótstaða í lungnablóðrás auknu
álagi á hægri slegilinn, hærra hægra ventriculer
afterload sem aftur leiðir til aukinnar myocardial
súrefnisnotkunar. Blóðflæðistruflun til subendo-
cardial svæða í hægri slegli og í posterior hluta vinstri
slegils kemur svo í kjölfarið og getur leitt til
hjartabilunar.
Stundum er mótstaða í lungnablóðrás hækkuð
um stundarsakir eftir fæðingu og er ástandið þá
afleiðing ákveðins sjúkdóms. Þannig geta sýkingar
(sepsis eða lungnabólga) hjá nýburum leitt til PPHN.
I dýratilraunum hefur verið sýnt fram á að
aktífur samdráttur í lungnaslagæðum tengist hækkun
á plasma thromboxan og er að nokkru hægt að koma
í veg fyrir þessi áhrif með því að nota prostaglandin
inhibitora. Þá hefur einnig verið sýnt fram á
samdráttur sléttra æða í lungnaslagæðum á sér stað er
fósturhægðir (meconium) fara ofan í lungu nýbura og
valda lungnabólgu. Ekki er með öllu ljóst á hvern hátt
þetta gerist, sennilegast er að vasoaktíf efni losni frá
fósturhægðum en hitt er einnig mögulegt að
meconium hafi bein áhrif á æðarnar, framkalli
samloðun blóðflaga sem aftur leiðir til losunar
thromboxans (sbr að ofan). Þessu til stuðnings hefur
verið sýnt fram á blóðflöguköggla í microblóðrás
lungna hjá börnum sem hafa látist vegna innöndunar
fósturhægða (Meconium aspiration syndrome).
Líffærafræðilegafbrigðilungnablóðrásar geta
einnig leitt til þess að PPHN nái að eiga sér stað.
Annars vegar getur verið um að ræða hreinan
vanþroska lungna eins og t.d. við lungna hypoplasiu.
LÆKNANEMINN 2 1991 44. árg.
41