Læknaneminn - 01.10.1991, Blaðsíða 83

mestumbreytingum íhimnuspennu Mullerfruma. Til
að svara því hafa menn leitað að sérhæfðum
hömlurum og eiturefnum er verka á einstaka gerðir
taugafrumaísjónhimnu. Flestarþessarathuganirhafa
farið fram í froskdýrum, þar sem þau eru lang
hentugust til slíkra athuganna, en niðurstöður úr
spendýrum, þar með talið öpum, hafa reynst svipaðar.
Árið 1981 fundu þeir Slaughter og Miller að ein
afleiða glutamate-sýru, 2-amino-4-phosphonobutyric
sýra (APB) verkar sérhæft sem agonisti á glutamate
viðtaka á aðeins einni gerð taugafruma í sjónhimnu,
þ.e. afskautandi tvískautafrumur (depolarizing
bipolar cells), og fjarlægir ljóssvörun þessara fruma.
Þegar skráð var innanfrumuskráning á svörun
annarrra fruma við Ijósi, sást engin breyting vegna
áhrifa APB, nema “ON” ganglionfruma í sjóntaug,
auk “ON” amacrine fruma, en báðar þessar gerðir
fruma fá örvun frá tvískauta frumum; svörun þeirra
við ljósi hætti. Þar með getur APB, ef því er sprautað
í sjónhimnu, lokað allri “ON” svörun í sjónbraut,
meðan “OFF” svörun er enn til staðar. En jafnframt
fjarlægir APB b-bylgju sjónhimnurits meðan a- og
d-bylgja standa óhreyfðar (Stockton og Slaughter,
1989). Önnur glutamate afleiða, Piperdine dikarb-
oxylic sýra (PDA) verkar á láréttar frumur og
yfirskautandi bipolar frumur, og fjarlægir “OFF”
svörun ganglion fruma við Ijósi (þ.e. boðspennu-
myndun þegar slökkt er á ljósi), og jafnframt fjarlægir
d-bylgju sjónhimnurits (Slaughter og Miller, 1983;
Stockton og Slaughter, 1989). Vegna þessara gagna
hefur Muller-tilgátan verið lagfærð á þá lund að það sé
“samspil” tvískauta fruma og Muller fruma sem sé
rótinaðb-ogd-bylgjusjónhimnurits. Vitaðerað APB
fjarlægir “ON” svörun Muller fruma, en það er vegna
óbeinna áhrifa, þ.e. á taugafrumur (Witkovsky, Stone
og Ripps, 1985).
Þetta er í grófum dráttum það “einfalda” módel
sem flestir fræðimenn á þessu sviði ganga með í
kollinum, en ekki er allt sem sýnist. Áhrif hamlandi
taugaboðefna, sem nóg er af í sjónhimnu, eru talin Iítil
á sjónhimnurit og því lítið notuð við þessar athuganir
(Stockton og Slaughter, 1989). Á rannsóknarstofu
höfundar eru til nú hins vegar gögn úr froskdýrum er
sýna greinileg áhrif hamlandi taugaboðefnanna
GABA og glycine, og antagonista þeirra, á
sjónhimnurit, en þessi áhrif á ERG passa á engan hátt
við þekkta verkan þeirra á tvískauta frumur
(Þ. Eysteinsson og Á. Arnarsson, enn óbirt gögn).
Líklegt er því að Muller-tilgátan þurfi enn frekari
endurskoðunar.
Klínískt sjónhimnurit.
Klínískt ERG er þannig tekið að sett eru tvö
skráningarskaut við hvort auga auk einnar
“jarðtengingar” við nasion. Annað skráningarskautið
ersettáenni viðaugabrún,þ.e.eittviðhvortauga,eins
og sýnt er á mynd 5.
Mynd 5. Staðsetning skráningarskauta fyrir klínískt
sjónhimnurit. Á myndersýndstaðsetningsk. Arden-skauta
á hornhimnu, en staðsetning viðmiðunarskauts og
jarðtengingar á húð er ávalt hin sama við töku sjónhimnurits.
Breytt eftir Arden ofl. (1979), með leyfi höfunda.
Viðnám húðar milli þessara skauta verður að
vera minna en 5 Kohm, og þarf að beita fyrrnefndum
aðferðum til að tryggja þetta. Sérstök skráningarskaut
á hornhimnu eru sett síðar. Það eru til nokkrar gerðir
af slíkum skautum, sem hafa sína kosti og galla. Er
vert að ræða hér nokkuð um þau atriði, þar sem afar
misjafnt er hvað tegund menn nota.
LÆKNANEMINN 2 1991 44. árg.
81