Læknaneminn - 01.04.1997, Qupperneq 70

Um meinferli
og orsakir sóra
(psoriasis)
Helgi Valdimarsson
iNNGANGUR
Hér verður í stuttu máli og á fremur persónulegan
hátt gerð grein fyrir rannsóknum sem benda til þess að
T eitilfrumur gegni lykilhlutverki við myndun sóraút-
brota. Einnig verður reifuð sú tilgáta að þessar T frum-
ur séu sértækar fyrir aminósýruraðir sem eru sameigin-
legar fyrir keratin í húð og M-prótín þ-hemólýtískra
streptókoklca. Fyrst verður farið nokkrum almennum
orðum um sjúkdóminn og aðdraganda þeirra rann-
sókna sem greint verður frá. Þeim sem vilja fá ítarleg-
ar almennar upplýsingar um vefræna mynd sjúkdóms-
ins og mismunandi klínísk afbrigði hans er bent á yfir-
litsgrein (1) og myndtextabækur.
Sóri er algengur sjúkdómur, sem talið er að um 2 af
hundraði Evrópubúa fái. Hann er oftast þrálátur en
lætur þó yfirleitt ekki á sér kræla fyrr en eftir kyn-
þroska, og stundum ekki fyrr en eftir fertugt. Sjúk-
dómurinn er ættlægur og samrýmist birtingarmynstur
hans innan fjölskyldna að fleiri en eitt gen stuðli að til-
urð hans.
Þótt elcki hafi ennþá verið sýnt fram á með óyggjandi
hætti að sóri sé sjálfsofnæmissjúkdómur, benda nýlegar
rannsóknir til þess að svo sé. Talið er að flestir sjálfsof-
næmissjúkdómar eigi rætur að rekja til samspils milli
erfðaupplags og umhverfisþátta, en harla lítið er ennþá
vitað um hverskonar erfðaeiginleikar eða utanaðkom-
andi áreiti eiga hlut að máli eða hvernig samspilinu er
háttað. Þó hefur lengi verið kunnugt að sýking að
völdum (3-hemólýtískra streptókokka er oft undanfari
þess að sóri brýst fram eða versnar. Skilningur á orsaka-
sambandinu milli streptókokkasýkinga og sóra gæti
þess vegna orðið til að varpa ljósi á orsakir og meinferli
fleiri sjálfsofnæmissjúkdóma.
Helgi Valdimarsson. Prófessor í ónœmisfrœði og forstöðumaður
rannsóknastofu Háskólans í ónœmisfrœði Landspítalanum.
Oftast er auðvelt að greina sóra með sjúkrasögu og
skoðun einvörðungu. Utbrotin hafa yfirleitt sérkenn-
andi útlit, staðsetningu og dreifingu. Þau einkennast af
mikilli hreistun, sem endurspeglar mikla hröðun í
fjölgun keratinfruma í yfirhúð. Þessi fjölgun er lang-
mest í útbrotaskellum, en hennar gætir líka utan þeirra
í húð sem virðist klínískt heilbrigð (1).
Utbreiðsla og virkni sóraútbrota er mjög mismun-
andi, og getur verið taisvert breytileg hjá sama sjúldingi
frá einum tíma til annars. Skellurnar eru algengastar í
hársverði, aftan á olnbogum og framan á hnjám. Þeg-
ar sjúkdómsvirkni vex, stækka þær skellur sem fyrir eru,
fleiri myndast og þær verða rauðari vegna meiri bólgu,
jafnframt því sem T frumum og makrófökum fjölgar í
útbrotunum. Allt að tíundi hluti sórasjúldinga fær
liðagigt. Oftast eru það stakir liðir sem bólgna, þótt
liðbólgan geti í sumum tilvikum verið samhverf eins og
hjá sjúklingum með iktsýki. Sóragigt er yfirleitt frem-
ur væg, og gigtarþættir (rheumatoid factors) eru sjald-
an hækkaðir, en einstaka sórasjúkiingur fær þó mjög ill-
víga gigt.
ÓNÆMISVIÐBRÖGÐ VALDA
SÓRAÚTBROTUM
Mikil fjölgun keratínfruma greinir sóra frá öðrum
húðsjúkdómum. Rannsóknir á orsökum hans beindust
því löngum að stjórnun á vexti keratínfrumanna og til-
raunir til að bæta meðferðarárangur að efnum sem
hamla vöxt þeirra (1). Dr. Lionel Fry, húðsjúkdóma-
læknir í London, var einn þeirra sem höfðu unnið að
slíkum rannsóknum um árabil, þegar hann kom að
máli við greinarhöfund árið 1979 og kvaðst hafa áhuga
á að kanna hvort ónæmiskerfið gæti eitthvað haft með
sjúkdóminn að gera.
Lengi hafði verið vitað um tengsl sjúkdómsins við (3-
LÆKNANEMINN
68
1. tbl. 1997, 50. árg.