Náttúrufræðingurinn - 1993, Qupperneq 17

allan hátt meðfærilegri en sauðkindur og
því gengu allar rannsóknir hraðar.
Brátt fóru óvenjulegir eiginleikar
smitefnisins að koma enn betur í ljós.
Það reyndist komast í gegnum mjög
þéttriðnar himnur og þola að liggja
marga mánuði í 10% formalínlausn.
Árið 1966 birtu T. Alper, D.A. Haig og
M.C. Clarke svo niðurstöður rannsókna
sinna á áhrifum geislunar á riðusmit-
efnið. Það reyndist þola jónandi kjarna-
geisla mjög vel og ntjög stóra skammta
af útfjólubláu ljósi á því sviði sem
skenrmir kjarnsýrur (254 nm). Þau
bentu því á þann möguleika að smit-
efnið innihéldi ekki kjarnsýru (Pattison
1988).
í kjölfar þessa tóku að koma fram hinar
frumlegustu kenningar um eðli sjúk-
dómsvaldsins. Það var fátt sem menn létu
sér ekki detta í hug. Sem dæmi má nefna:
óeðlileg fjölsykra í himnum sem gæti
eftirmyndað sig, fjölliður af heföbundnum
veirum, nakin kjamsýra svipuð veirungum
í plöntum, himnubundið DNA, óeðlilegir
himnubútar eða prótín sem gætu eftir-
myndað sjálf sig (Prusiner 1982). Eina
tilgátu er þó vert að minnast sérstaklega
á. Þeir l.H. Pattison og K. Jones stungu
upp á því árið 1967 að smitefnið væri
„lítið basískt prótín“ og árið eftir bættu
þeir því við að líklega væri smitefnið til
staðar í heilbrigðum dýrum en sýkingin
fæli í sér einhvers konar afhjúpun á því
(Pattison 1988). Þessar hugmyndir urðu
að fyrirsögnunt í dagblöðum (auðvitað í
dálítið afbakaðri rnynd), en flestir sem til
þekktu tóku þeim heldur l'álega, enda voru
gögnin sem studdu ályktanimar heldur
fátækleg. Það er samt óneitanlega
skemmtilegt hve nálægt þessar vanga-
veltur þeirra félaga eru því sem nú er
álitið líklegast.
SÍÐARI TÍMA RANNSÓKNIR
Allan sjöunda og áttunda áratuginn
vann fjöldi rnanna við að reyna að
einangra veirur úr riðudýrunt en árang-
urinn lét á sér standa. Mikilvægar
framfarir urðu þó á rannsóknunum árið
1977, þegar Kimberlin og Walker tókst
að sýkja hamstra nteð riðu. I þeim er
meðgöngutími sjúkdómsins mun styttri en
í músum, fyrstu einkenni koma frant eftir
40-50 daga og auk þess verður magn
smitefnisins allt að hundraðfalt nteira í
heilum hamstranna (Halldór Þormar
1990).
Á síðari hluta áttunda áratugarins og í
upphafi þess níunda tóku rannsóknimar
mörg stór stökk frarn á við, þegar farið
var að beita nýjum aðferðum lífefna-
fræðinnar. Fyrst fundust aðferðir til að
hreinsa smitefnið talsvert. Svo vom gerðar
tilraunir með að gera það óvirkt með
ýmsurn efnunt sem skemma kjarnsýrur,
t.d. kjarnsýrusundrandi ensímum,
Zn(N03)2 og hydroxylamíni. Riðusmit-
efnið reyndist þola öll þessi efni ágætlega.
Aðrar tilraunir sýndu á hinn bóginn að
prótínkljúfandi ensím svo sent trypsín,
prótínasi A og prótínasi K gátu eytt
smitgetu úr megnurn smitlausnum
(Prusiner 1982).
Á árunum 1982-1984 þróuðu Prusiner
og samstarfsmenn enn betri aðferðir til að
hreinsa smitefnið. Þannig gátu þeir aukið
riðutíter í sviflausn allt að 7.000-falt
(Robertson o.fl. 1985). Aðalefnið íþessum
hreinsuðu lausnum reyndist vera lítið, 27-
30 KDa prótín. Þeir gáfu því nafnið PrP
27-30 sem stendur fyrir „prion protein
27-30 KDa“. Þeir sem andvígastir eru
príonakenningunni hafa fundið leið til
þess að nota þetta sama nafn nteð því
skilgreina það einfaldlega dálítið öðruvísi
og segja að PrP 27-30 standi fyrir
„protease resistant protein 27-30 KDa“
(Chesbro 1990).
Prusiner og samstarfsmönnum tókst að
raðgreina 15 amínósýrur á N-enda PrP 27-
30 árið 1983 (Robertson o.fl. 1985). Árið
1984 tókst að ntynda mótefni gegn PrP
27-30 í kanínum og 1985 kom í ljós að
11