Læknablaðið - 15.09.2004, Qupperneq 16

FRÆÐIGREINAR / KÆLING VEGNA HJARTASTOPPS
Mynd 2. Púls mœldur hjá
báðum hópum. Neðri línan
sýnir hjartsláttartíðni kœlda
hópsins en sú efri hjartslátt-
artíðni hópsins sem ekki
var kældur.
GG = koma á gjörgœslu.
Mynd 3. Meðal slagœða-
þrýstingur mœldur Itjá
báðum hópum. Neðri línan
sýnir meðal slagœðaþrýst-
ing hjá hópnum sem ekki
var kœldur en efri línan er
fyrir þá sem voru kœldir.
GG = koma á gjörgœslu.
Hjartaslög á mínútu PÚIS
r Ekki kældir

. Kældir
jO
1 1 1 1 1 GG 6 12 18 24 Klukkustundir eftir innlögn á gjörgæslu

mmHg Meðal slagæðaþrýstingur

■
- Kældir
—

- Ekki kéeldir

i i i i GG 6 12 18 24 Klukkustundir eftir innlögn á gjörgæslu
ná sjúklingunum niður undir 34° C og helst sem næst
32° C. Einungis 60% sjúklinganna náðu því marki
að komast undir 34° C einhvern tíma á þessum 24
klukkustundum og sé meðaltalið skoðað þá fór það
ekki undir 34° C neins staðar á þessum sólarhring
eins og sést á mynd 1. Það tók sjö klukkustundir frá
upphafi kælingar þar til markhitastigi var náð. Kæl-
ingarhraðinn var því 0,1° C á klukkustund. Þetta er
mun hægari kæling en aðrar rannsóknir (13-16) hafa
sýnt með sömu kælitækni. Að okkar mati endurspegl-
ar þetta hversu margir óvissuþættir fylgja ytri kælingu,
til dæmis hversu mikið af ís er notað, líkamsbygging
sjúklings og hversu vel tekst að kæla loftið í kringum
sjúklinginn.
Hópurinn sem ekki var kældur var kominn með
hita, 37,5° C að meðaltali eftir 12 klukkustundir og
hækkaði upp í 38° C á næstu 12 klukkustundum
(mynd 1). Rannsóknir hafa sýnt að líkamshiti yfir 37°
C eftir heilaskaða af völdum súrefnisþurrðar er skað-
legur (8, 17-21). Það að koma í veg fyrir þessa hita-
hækkun gæti því eitt og sér dregið úr einkennum frá
heila vegna súrefnisþurrðar eftir hjartastopp.
Samanburður þessarar rannsóknar við stóru rann-
sóknirnar tvær, evrópsku og áströlsku rannsóknirnar,
er mjög hæpinn (13, 14). Báðar þessar rannsóknir
tóku aðeins til sjúklinga þar sem líklegt var að um
tauga- og heilaskaða væri að ræða, til dæmis voru að-
eins teknir 275 sjúklingar í evrópsku rannsóknina af
þeim 3551 sjúklingum sem fóru í hjartastopp meðan
á rannsókninni stóð. Á hinn bóginn voru næstum allir
sjúklingar sem lifðu af hjartastopp teknir með í þessa
rannsókn.
Tilgangur rannsóknarinnar var að skoða afdrif
tveggja hópa sjúklinga sem voru endurlífgaðir úr
hjartastoppi þar sem annar hópurinn var kældur
en hinn ekki. Þetta var einungis hægt með söguleg-
um samanburði þar sem áður hafði verið sýnt fram
á gagnsemi þess að kæla sjúklinga eftir hjartastopp.
Við sögulegan samanburð eru ýmis vandamál. Má
þar helst nefna: 1. Önnur meðferð breytist á tímabil-
inu sem getur leitt til betri útkomu fyrir sjúklinginn. 2.
Ekki er hægt að tryggja að hóparnir séu sambærilegir.
3. Hætta er á að mikilvægar upplýsingar vanti. Við
reyndum að komast hjá þessu bæði með því að velja
viðmiðunarhópinn einungis frá sama stað og kælingin
er nú framkvæmd á, gjörgæslunni á Landspítala við
Hringbraut, auk þess sem við fórum ekki lengra aftur
en til ársbyrjunar 2000.
Mat á einkennum frá heila hjá sjúklingum var ein-
ungis byggt á því hvert sjúklingar útskrifuðust eða
hvort þeir létust. Æskilegast hefði verið að hver sjúk-
lingur hefði gengist undir skoðun hjá taugasjúkdóma-
lækni við útskrift. Þetta var nánast óframkvæmanlegt
þar sem um afturvirka rannsókn var að ræða.
Þessi rannsókn bendir til að kæling bæti árangur
f meðferð meðvitundarlausra sjúklinga eftir hjarta-
stopp með kælingu, án tillits til mjög þröngra inntöku-
skilyrða eins og fyrri rannsóknir höfðu sýnt.
Það er því ályktun okkar að kæling geti hugsan-
lega dregið úr einkennum frá heila eftir hjartastopp
hjá meðvitundarlausum sjúklingum án tillits til af
hvaða toga hjartsláttaróreglan er.
Þakkir
Þökkum Erni Ólafssyni náttúrufræðingi fyrir aðstoð-
ina. Hjalti Már Björnsson læknir og umsjónarmaður
neyðarbílsins fær þakkir fyrir aðstoð. Kolbrún Þór-
hallsdóttir skrifstofustjóri gjörgæslunnar fær þakkir
fyrir góða aðstoð. Hjúkrunarfræðingum og læknum
gjörgæsludeildar Landspítala er sérstaklega þakkað
fyrir ómetanlega aðstoð við gerð þessarar rannsóknar.
Heimildir
1. Benson DW, Williams GR Jr, Spencer FC, JYA. The use of hypo-
thermia after cardiac arrest. Anesth Analg 1958; 38:423-8.
2. Williams G R Jr, Spencer F C. The clinical use of hypothermia
following cardiac arrest. Ann Surg 1959; 148:462-8.
3. Safar P, Xiao F, Radovsky A, Tanigawa K, Ebmeyer U, Bircher
N, et al. Improved cerebral resuscitation from cardiac arrest in
dogs with mild hypothermia plus blood flow promotion. Stroke
1996; 27:105-13.
4. Yager JY, Asselin J. Effect of mild hypothermia on cerebral en-
ergy metabolism during the evolution of hypoxic-ischemic brain
damage in the immature rat. Stroke 1996; 27: 919-25.
5. De Bow SB, Colbourne F. Delayed transient ischemic attacks kill
some CAl neurons previously salvaged with postischemic hypo-
thermia: neuroprotection undone. Brain Res 2003; 959:50-7.
6. Chou YT, Lin MT, Lee CC, Wang JJ. Hypothermia attenuates
cerebral dopamine overloading and gliosis in rats with heat-
stroke. Neuroscience Letters 2003; 336:5-8.
7. Tomimatsu T, Fukuda H, Endoh M, Mu J, Kanagawa T, Hosono
T, et al. Long-term neuroprotective effects of hypothermia on
neonatal hypoxic-ischemic brain injury in rats, assessed by audi-
tory brainstem response. Pediatr Res 2003; 53:57-61.
612 Læknablaðið 2004/90