Freyr - 01.06.2006, Blaðsíða 29

SAUÐFJÁRRÆKT
Akureyri
IKAGAFJÖRBUR
- (1878) 5
glacier
ÁRNESSÝSLA
VATNAJÖKULL
glacier
Lake
Reykjavík
Mýrdaisjökull
afader
Mörk umdæma sýslumanna
Útbreiðsla riðu frá 1878
til u.þ.b. 1950
I I Útbreiðsla riðu
------ eftir u.þ.b. 1950
■ Riðulaus svæði
Vestmanneyjar^.
Mynd 1 Sauðfjárriða á íslandi og staðsetning sýnatökubæja. Sauðfjárriða er talin hafa borist með erlendum hrúti til Skagafjarðar árið
1878. Þar til u.þ.b. 1950 þekktist veikin eingöngu á afmörkuðu svæði á Norðurlandi (appelsínugult). Síðan hefur veikin greinst í mismiklum
mæli í öllum sýslum (blátt) nema fjórum (grænt). Tölurnar 1-11 sýna svæðin ellefu þar sem safnað var alls 172 heysýnum frá árunum 2001-
2003 á 47 bæjum til greiningar á járni (Fe), mangan (Mn), kóbalti (Co), sinki (Zn), kopar (Cu), mólýbden (Mo) og seleni (Se). (Þorkell
Jóhannesson og félagar 2004a, b, Kristín Björg Guðmundsdóttir og félagar 2006). Græna svæðið á norðausturhorni landsins merkir að riða
hefur aldrei greinst í Norður-Þingeyjarsýslu austan Jökulsár
[ miðtaugakerfi manna og dýra og f flest-
um líffærum öðrum er svokallað príonpró-
tein (eðlilegt príonprótein). Gildi þess fyrir
líffærastarfsemina er óljóst. Það tekur samt
nokkuð örugglega þátt í koparbúskap lík-
amans (það inniheldur kopar) og verndar
sennilega einnig gegn óhóflegu oxunar-
álagi. Við sérstakar aðstæður getur þrívídd-
argerð þessa próteins breyst, en við það
verður það sjúklegt. Við þetta missir pró-
teinið ekki aðeins starfsgetu sína heldur
byrjar það að safnast saman og falla í meira
eða minna mæli út í skellur í taugavef (líkt
og þekkist með Alzheimersjúkdóm og fleiri
hrörnunarsjúkdóma í miðtaugakerfinu) og
veldur jafnframt götum í taugavefnum
(„spongiform degeneration"). Enda þótt
príonprótein finnist í flestum líffærum eru
sjúkdómseinkenni príonsjúkdóma samt
nær einvörðungu frá miðtaugakerfinu. Prí-
onsjúkdómar eru alltaf banvænir (Prusiner
2001, Brown 2002, Brown 2003, Þorkell Jó-
hannesson og félagar 2003).
Príonsjúkdómar hafa þá sérstöðu meðal
hrörnunarsjúkdóma í miðtaugakerfinu, að
þeir geta smitast milli einstaklinga sömu
tegundar og stundum einnig milli einstak-
linga mismunandi tegunda. Smitferlið er
augljóslega hægfara og ekki öflugt og því
er sennilega margt sem getur haft áhrif á
það. Hér kemur líka til að smitefnið, hið
sjúklega príonprótein, þarf að umbreyta
eðlilegu príonpróteini í þeim einstaklingum
sem smitast í sína sjúklegu mynd og valda
fjölföldun á próteininu áður en sjúkdóms-
einkenna verður vart. Það gerir sýkingarferl-
ið svo enn fremur flóknara að hið sjúklega
príonprótein getur án efa geymst lengi í
jörðu, bundið leir (Johnson og félagar
2006), heyi eða öðru þvilíku. Sauðfjárriða
virðist samt einungis verða til við smitun
(Brown 2003, Jóhannesson og félagar
2003).
Þrátt fyrir kostnaðarsamar aðgerðir,s.s.
förgun fjár, fjárlaus tímabil, miklar hreinsun-
ar- og sóttvarnarframkvæmdir og töku heil-
brigðs fjár frá riðulausum svæðum, hefur
FREYR 06 2006