Læknablaðið - 01.04.1975, Qupperneq 15

LÆKNABLAÐIÐ
7
RUMTAK- RENIN&ALDOSTERON
VATNSTAP
Na*TAP
.}■
BLÓÐTAP
EGGJAHVÍTUTAP
| NEPHROSIS
CONSTRICTIO V-CAVAE
DECOMPENS. CORDIS
CIRRHOSIS HEPATIS
ÞUNGUN
UPPISTAÐA
D 1 | • FRAMLEIÐSLAfvX
UFV
V RÚMTAK | 1 ÞAN 1 AÐSTREYMIS- ▼ ÆÐUM J/—, G FRUMA RENIN + angiótf.nsinógen
7
\
I SLAGÆÐA BLÓÐ-
♦ F
FLÆÐI & - ÞRÝSTINGUR
ANGIÓTENSlN I
SLJAKKUN
BLAÆÐ ABLOÐFLÆÐIS
l
Na*INNSOG
ANGIÓTENSÍN II
~Z>--------
^ ALDÓSTERÓN
Mynd 2.
framleiðslunnar og afköstum Na+ — K +
skiptistöðvarinnar eru eftirfarandi (sjá
mynd 2).
A) Sérhver rúmtaksminnkun blóðs eins
og á sér stað við minnkaða Na+ þéttni
blóðs, blæðingu og fleira veldur minnk-
aðri æðaþenslu, sem stuðlar að:
a) aukinni myndun renins (proteolyt-
iskt enzym) í s. k. juxta-glome-
rularfrumum nýrna, sem
b) ásamt angiotensinogen (alfa-2-glo-
bulin)
c) myndar angitensin I (decapeptid)
d) sem breytist í angiotensin II (octa-
peptid) í lifur, og
e) hvetur frumur nýrnahettubarkar-
ins, sterkast allra hvata til fram-
leiðsluauka á aldosteroni.
f) Aldosteron stuðlar að sogi Na +
inn í utanfrumuvökva nýrnanna og
þar með inn í blóðið, sem eykst að
rúmtaki1 2 28.
Hringnum er hér með lokað — þar til
allt hefst á nýjan leik og svo koll af kolli.
Renin er mælanlegt óbeint sem PRV —
plasma renin virkni í nanogrömmum angio-
tensins II, sem myndast á 3 klst. í 100
ml af plasma4 og virkni þess prófast
með mælingu blóðþrýstingsaukningar í til-
raunarottum.22
Normalt er renin háð sveiflum í þenslu
æða, eykst við minnkun hennar og dvín
(eða hverfur) við aukningu þenslunnar.
Því er augljóst, að í stöðugu æðaoiþani,
sem fylgir primer aldosteronismus er ekk-
ert eða ómælanlegt renin,7 jafnvel ekki
við prófanir, sem 3—5 falda renin hjá
heilbrigðum.9 Á sama máta er auð-
sætt, að stöðugri þensluminnkun æðakerf-
isins (æðakerfis nýrna sérstaklega) fylgir
reninframleiðsluauki. PRV-ákvörðun við
staðlaðar aðstæður er örugg rannsókn og
magnið sjálfu sér samkvæmt við endur-
tekningu. Normalgildi eru þó mjög mis-
munandi frá rannsóknarstofu til rann-
sóknarstofu, enda þótt sömu aðferðum sé
beitt. Sá draumur, að mjög lág, eða ómæl-
anleg PRV (plasmareninvirkni == aclivity)
samrýmist aðeins primer aldosteronismus7
hefur ekki rætzt.11 Æ fleiri rannsak-
endur hafa sem sé sýnt fram á, að u. þ-
b. fjórðungur allra sjúklinga með hyper-
tensio arterialis essentialis eru hyporenin-
emiskir, en normoaldosteronemiskir. Nið-
urstöður reninmælinga verður því alltaf
að túlka með varúð.
Vitneskja um ofannefnd stjórnunaratriði
í renin-aldosteronbúskap, er grundvallandi
til allrar túlkunar á viðbrögðum sjúklinga,
sem grunaðir eru um aldosteronismus.
Ef sjúklingur með eðlilegan renin-aldo-
steronbúskap er settur á saltríkt fæði, leið-