Læknablaðið - 15.10.1990, Síða 9

LÆKNABLAÐIÐ
379
sex kinda sem voru með klíníska visnu
vera stökkbreyttur, sem ekki bendir til
þess að stökkbrigði skipti meginmáli fyrir
myndun vefjaskemmda. Halldór Þormar
og samverkamenn birtu samtímis svipaðar
niðurstöður (25).
Sennilegri skýring á þrálæti veiru og hægum
sjúkdómsgangi í visnu er sú að veiran haldist
við sem forveira (provirus), þ.e. að erfðaefni
veirunnar er fellt inní kjamsýrur (DNA) fmma
og veiruvæki (antigen) sjaldan tjáð (26,27).
A þennan máta getur veiran vikist undan
ónæmisviðbrögðum hýsils.
VÍXLVERKANIR HÝSILS OG VEIRU
Dreifing sýkingar: Það má sjá ýmsa
sambærilega drætti í víxlverkunum hýsils
og veiru í visnu og eyðni. I báðum tilvikum
leiða veirumar til almennrar (system)
sýkingar og geta valdið skemmdum í mörgum
líffærum. Veirumar virðast fyrst og fremst
berast blóðleiðina um líkamann. Sýking
með visnuveiru leiðir fljótt til blóðsýkingar
(viremiu), hver svo sem sýkingarleiðin er
(16). Samkvæmt okkar reynslu er sýking í
blóði algjörlega frumubundin, veiran ræktaðist
aldrei úr plasma (16). Sýkingin helst í
blóði þrátt fyrir há gildi vaxtarstöðvandi og
komplementbindandi mótefna. Þannig hefur
okkur tekist að rækta veiruna úr blóði alltað
10 árum eftir sýkingu (28), sem bendir til
þess, að mikil hemlun sé á fjölgun veirunnar í
hvítum blóðkomum í blóðrás og þær sleppi
því undan eyðingarmætti ónæmissvarsins.
Þessi aðferð veirunnar við að dreifast um
líkamann og sleppa undan ónæmissvari hefur
verið kennd við Trójuhestinn (29).
Það hefur hins vegar reynst vandkvæðum
bundið að sýna framá hvaða tegund hvítra
blóðkoma sýkist. Astæðan er einkum sú að
í visnu eru aðeins eitt af hundrað þúsund
til milljón hvítra blóðkoma í blóðrás sýkt
(16), sem er áþekkt því sem lýst hefur
verið í sýkingu með eyðniveiru (30). I
sauðfjárkynjum í Bandaríkjunum hefur verið
sýnt framá, að einkjömungar (monocytar) og
forverar þeirra í merg sýkjast. Jafnframt hefur
komið fram að mikil hemlun er á fjölgun
veirunnar í einkjömungum í blóði, en þegar
þeir skríða útí vefi og sérhæfast í gleypla
(macrophaga) léttir þessari hemlun, að minnsta
kosti að nokkru leyti. Sérkennilegt er að
Mynd 2. Visnuveira í vefjarækt. A) Æöaflækja.
Mörg veiruknappskot (budding) sjást á frumuhimnu.
x 18,000. B) Gleypill. Allmargar ófullgeröar og
fullgeröar veiruagnir í frymisblööru. Nokkrar veirur
að myndast meö knappskoti inní frymisblööruna.
x 16,000. Innskot: Meiri stækkun á veiruknappskoti
inní frymisblöðru. x32,000.
aðeins nokkrir undirflokkar gleypla í vefjum
reyndust næmir fyrir sýkingunni (23,31,32).
Okkur hefur nýverið tekist að sýna
framá tjáningu veiruprótína í gleyplum
í heilaskemmdum í íslensku fé (33) og
jafnframt tekist að sýkja einkjömunga úr
blóði í rækt (in vitro) (óbirtar niðurstöður).
Það er athyglisvert að fjölgun veirunnar í
einkjömungum virðist frábrugðin því sem
sést í fmmurækt úr æðaflækju (choroid
plexus), sem venjulega er notuð. Þannig benda
bráðabirgðaniðurstöður okkar til þess að í
einkjömungum myndist veiran einkum við
knappskot inní frymisblöðrur og þar safnist
fyrir fullmótaðar veiruagnir en afturámóti sé
myndun með knappskotum frá frumuhimnu
fátíð. Þessu er algjörlega öfugt farið í næmum
æðaflækjufrumum. Þar myndast veirur
einvörðungu við knappskot frá frumuhimnu
og veiruagnir safnast fyrir utan frumunnar
(mynd 2). í sýkingu með eyðniveiru hefur
verið sýnt framá, að einkjömungar og forverar
þeirra í merg sýkjast og veiran fjölgar sér á
svipaðan hátt og sést í visnusýkingu (34,35).
Þetta gæti vissulega skipt verulegu máli fyrir
dreifingu sýkingar í þessum sjúkdómum, eins
konar annað afbrigði af Trójuhests aðferðinni.
Fyrri rannsóknir okkar bentu til þess að auk
gleypla væru eitilfrumur í blóði næmar fyrir
sýkingu með visnuveiru (16,36). Ónæmislitun