Læknablaðið - 15.10.1990, Blaðsíða 12

382
LÆKNABLAÐIÐ
nokkrum sinnum á milli kinda. Við fengum
þannig fram stofn, K1772, sem olli klínískri
visnu í um það bil 50% kinda innan sex
mánaða frá sýkingu (45), en það er mjög
frábrugðið þeim langa meðgöngutíma, sem
að jafnaði einkennir sýkingu með stofninum
K1514, sem við höfum mest beitt (28).
Gerð var bæði kjamsýrupörun á vef (in
situ hybridization) til að greina veiru RNA
og ónæmislitun fyrir veiruprótínum á
heilasneiðuin úr kindum sem sýktar voru
með þessum veirustofni. Með því að beita
samtímis ónæmislitun fyrir sérkennandi
fmmuvækjum (cell markers) og pörun fyrir
veiru RNA tókst að sýna framá að bæði
stjömufrumur (astrocytar) og fágriplufrumur
(oligodendrocytar) sýkjast (49). Það var þó
ekki unnt að greina til tegundar nema lítinn
hluta þeirra fruma, sem innihéldu erfðaefni
veirunnar.
Gerð var allvíðtæk athugun á tjáningu
veiruvækja í heilum fjögurra tilfella
sem höfðu verið sýkt með neurovirulent
veirustofnum. Einstofna músamótefnum
gegn tveimur prótínum úr veirukjama
(core) var beitt (33). Frumur sem tjáðu
veimvæki voru mjög fátíðar í heilavefnum
(neuroparenchyma). Flestar fundust í
æðaflækju, þar sem um það bil ein af
þúsund frumum voru jákvæðar. Mjög margar
frumutegundir reyndust tjá þessi kjamaprótín
visnuveirunnar. Algengast var að finna það
í bólgufrumum, gleyplum, eitilfrumum og
einstaka plasmafrumum. En auk þess fundust
veimprótín í æðaþelsfrumum, trefjafrumum
(fibrocytum), pericytum, þekju æðaflækju og
einstaka frumum í heilahimnum. Hinsvegar
fundust þessi veiruprótín ekki í tróðfrumum.
Þehnan mun á niðurstöðum kjamsýrupörunar
og ónæmislitunar má ef til vill skýra með
mismunandi næmi aðferðanna eða túlka má
hann sem vísbendingu um hemlun á umritun
erfðaefnis veirunnar í veiruprótín í sýktum
stjömufrumum og fágriplufrumum. Túlkun
sem studd er fyrri niðurstöðum um mikla
hemlun á veirufjölgun í sýktum hýsli (26,27).
Þær frumutegundir, sem reyndust sýktar
í heila visnusýktra kinda, bæði með
kjamsýmpömn fyrir veiru RNA og
ónæmislitun fyrir veiruprótínum reyndust
sambærilegar þeim sem lýst hefur verið
með sams konar aðferðum í miðtaugakerfi
í eyðni (50-53). Helstu frávikin eru þau, að
sýking í þekjufrumum æðaflækja hefur ekki
verið lýst í eyðni og við fundum ekki merki
um sýkingu í smátróðsfrumum (microglia),
sem samkvæmt nýlegum athugunum eru
taldar vera meginmarkfruman sem tjáir
veiruprótín í eyðni (54,55). En þess skal
getið að smátróðsfrumur virðast af sama
uppruna og gleyplar. Frekari rannsókna
er þó þörf í visnu meðal annars með því
að beita ónæmistvílitun, þ.e. bæði með
mótefnum sértækum fyrir frumutegundir
og fyrir veiruprótín til að kanna hlutverk
smátróðsfruma og hugsanlegra annarra
tróðfruma í visnusýkingu. Þess má geta
að með því að beita einstofna mótefnum
gegn visnuveiru á sneiðar úr nokkrum
eyðnitilfellum reyndust nokkrar frumur litast,
einkum bólgufrumur (56).
SAMANTEKT OG ÁLYKTUN
Ljóst er, að auk skyldleika visnuveiru og
eyðniveiru og svipaðrar hegðunar í rækt, er
ýmsar athyglisverðar hliðstæður að finna
í víxlverkunum veiru og hýsils í þessum
sýkingum. Þar má telja til markfrumur í blóði,
á hvem hátt veirumar dreifast um líkamann og
að nokkru leyti marklíffæri sýkinganna. Enda
þótt visnusýking leiði ekki til ónæmisbilunar
eru þó vefjaskemmdir sem einkenna visnu
að ýmsu leyti áþekkar þeim sem sjást í
eyðnisýkingu, einkum á fyrri stigum hennar.
Markfrumur sýkingar í miðtaugakerfi eru
sambærilegar og vegna þess, að sönnur hafa
verið færðar fyrir því að miðtaugakerfið sé
eitt af frummarklíffærum eyðnisýkingar, ætti
visna í sauðfé að geta verið gagnlegt líkan til
að prófa aðferðir til að hindra eða meðhöndla
eyðni.
SUMMARY AND CONCLUSION
It is clear that in addition to the relationship
of visna virus and HIV and similar
characteristics of their behavior in vitro, the
host-virus interactions in infections with these
viruses show several interesting parallels,
such as target cells in the blood, mechanism
of virus spread within the body and to some
extent the target organs of infection. Although
immunodeficiency is not a feature of visna
virus infection, the pathological changes show
some resemblance especially to those found
in early stages of infection with HIV. The