Læknablaðið - 15.03.2005, Qupperneq 72

UMRÆÐA & FRÉTTIR / SAGA LÆKNISFRÆÐINNAR
Mynd 3. Gröfin sýna
fjölda tilvika þar sem
sjúklingar með hjarladrep
voru lagðir ífyrsta sinn
inn á sjúkrahús í Málmey
á árunum 1935-1988.
Karlar á efri mynd, konur
á þeirri neðri, skipt eftir
aldursflokkiim.
fimm árum síðar í Noregi. í>au höfðu aukið mjög
áhuga manna á læknisfræði hjartadreps svo þeir
leituðu logandi ljósi að sjúkdómnum en fundu
harla fá tilvik.
í Málmey gefst einstakt tækifæri til þess að
fylgjast með tíðni hjartadreps í afmörkuðu þýði
sem nýtur þjónustu sama sjúkrahúss þar sem allar
sjúkraskrár hafa verið varðveittar í meira en hálfa
öld. Þegar skoðuð eru tilvik þar sem sjúklingar fá
hjartadrep í fyrsta sinn kemur í ljós að tíðnin hefur
vaxið jafnt og þétt frá 1935 til 1980 þegar hún fór
að dala (3) (mynd 3).
Ástæður aukningar á bráðu hjartadrepi
Á þriðja hundrað svonefndra áhættuþátta hafa
verið nefndir til sögu sem ástæður bráðs hjartadreps
(Acute myocardial infarct, AMI). Áhættuþáttur
gefur til kynna orsakasamhengi milli hans og
sjúkdómsins. Betra væri að ræða um áhættustigul
eða -merki sem sýnir fylgni eða tengsl án þess að
endilega sé um orsakasamhengi að ræða.
Algengustu áhættuþættirnir eða -merkin eru:
1. Háþrýstingur (ofstœling). Tengslin á milli
lækkaðs háþrýstings og fækkunar slagtilvika
eru vel þekkt en lækkun á tíðni hjartadreps
er ekki eins augljós afleiðing. I fræðunum er
oft eingöngu tilgreindur háþrýstingur. En er
þá átt við slagbilsþrýsting eða hlébilsþrýsting
eða hvort tveggja? Eða er kannski átt við
púlsþrýsting, muninn á milli slagsbils- og
hlébilsþrýstings? Öll þessi áhættumerki hafa
verið tilgreind sem áhættuþættir.
2. Skortur á líkamlegri hreyfingu. Öruggar
vísbendingar eru um að líkamleg hreyfing
myndi vörn gegn hjartadrepi.
3. Reykingar. Almennt er mælt með því við sjúk-
linga með sjúkdóma sem tengjast æðakölkun
að þeir hætti að reykja. Fjölmargar þýðisrann-
sóknir sýna fram á að tíðni hjartadreps sé
hærri meðal reykingamanna en þeirra sem
ekki reykja. Forsendan fyrir því að um orsak-
asamhengi sé að ræða er að hóparnir sem
bornir eru saman séu sambærilegir að öðru
leyti en hvað reykingarnar varðar. Það hefur
ekki verið kannað með reglubundnum hætti.
Rannsóknir sem byggjast á inngripi þar sem
virki hópurinn fær tilmæli um að auka líkam-
lega hreyfingu, draga úr reykingum og breyta
mataræði sínu í því skyni að draga úr blóðfitu
ásamt meðferð við háþrýstingi hafa gefið
misvísandi niðurstöður þegar hópurinn er
borinn saman við annan hóp sem ekki hefur
fengið samskonar ráðgjöf. Eina samanburð-
arrannsóknin sem þekkt er var gerð á karl-
mönnum á aldrinum 40-59 ára en hún leiddi
ekki í Ijós neinn mun á heildardánartíðni
hjá þeim sem annars vegar voru hvattir til
að hætta að reykja og hinum sem ekki fengu
slíka hvatningu. Dánartíðni af völdum krans-
æðasjúkdóma var 18% lægri í hópnum sem
hætti að reykja en í samanburðarhópnum en
sú niðurstaða var ekki tölfræðilega marktæk
(4).
4. Hœkkuð blóðfita. Fjöldi rannsókna hefur
leitt í ljós að lækkun á blóðfitum dregur
úr tíðni kransæðasjúkdóma sem tengjast
æðakölkun, þar á meðal á bráðu hjartadrepi.
Vissulega á lækkun blóðfitu hlut að máli en
lyfin sem notuð voru í þessum rannsóknum
hafa hins vegar aðra virkni, aukaverkanir,
sem geta haft mikil áhrif í þessu samhengi.
Hvað gerðist á þriðja áratugnum?
Hver er ástæðan fyrir þeirri samfelldu aukningu
á tíðni hjartadreps sem átti sér stað frá upphafi
20. aldar og fram yfir miðja öldina eins og mynd 3
sýnir. Margar skýringar koma til greina. Hér er ein
kenningin:
Meðgöngutími æðakölkunar er talinn vera um
það bil 10 ár. Það er áhugaverð kenning - sem er
þess virði að hún sé könnuð þótt það hafi ekki
verið gert - að á þriðja áratug 20. aldar hafi notkun
harðrar fitu hafist en það hafi valdið aukinni neyslu
á transfitusýrum. í náttúrunni fyrirfinnast svo til
eingöngu cisfitusýrur. Á síðari árum hafa augu
296 Læknablaðið 2005/91