Læknablaðið - 15.11.1990, Blaðsíða 55

LÆKNABLAÐIÐ
475
höfðu 15 (34%). Gerð var brjóstholsástunga hjá 11 (25%).
Af þeim höfðu níu vilsu (exudat) og tveir bjúgvökva
(transudat).
Frumurannsókn var gerð á vökvanum hjá fimm
og bakteríu- og berklaræktun hjá 10. Nálarsýni frá
brjósthimnu til vefjagreiningar var tekið hjá tveimur
sjúklingum. Helstu oraskir BV voru: Hjartabilun 15
(34%), eftir kviðarholsaðgerð sex (14%), óþekkt orsök
átta (18%), lungnarek þrír (7%), tengt lungnabólgu
tveir (4,5%), briskirtilsbólga tveir (4,5%), rauðir úlfar
tveir (4,5%), illkynja æxli einn (2%) og annað hjá fimm
(11,5%).
Niðurstöður: I. BV er algengt vandamál hjá sjúklingum
á legudeildum Borgarspítala og með venjubundnum
rannsóknum, það er röntgenmynd, brjóstholsástungu og
í völdum tilfellum nálarsýni frá brjósthimnu, má greina
orsök hjá flestum.
2. í þessari rannsókn voru hjartabilun og vökvasöfnun
eftir kviðarholsaðgerð algengustu orsakir BV, en nær
fimmtungur voru af óþekktri orsök.
3. Vökvasöfnun vinstra megin í brjóstholi var mun
algengari í þessari rannsókn.
4. Brjóstholsástunga var einungis gerð í fjórðungi tilvika
og nálarsýni til vefjagreiningar aðeins í 2 tilvikum.
Líklegt er að bæta megi greiningu með því að gera
ástungu hjá öllum nema þeim sem hafa hjartabilun
eða eru á hröðum batavegi með minnkandi vökva á
röntgenmynd.
PATHOPHYSIOLOGY OF HYPERTENSION: THE
ROLE OF THE NERVOUS SYSTEM
Stevo Julius. University of Michigan.
One hundred twenty years have passed since Carl
Ludwig’s group showed that the cardiovascular center
in the medulla oblongata affects blood pressure levels.
One of the first clinical descriptions of hypertension
(1903, Gaisbock) recognizes specific psychosomatic
characteristics of patients with arterial hypertension. Why
do we today, after such an auspicious start, find ourselves
in a position to defend the importance of the nervous
system in human hypertension? There are number of
reasons, but one of the major ones was the demonstration
by Von Euler of normal norepinephrine levels in essential
hypertension. His observations have been corrected only a
little bit; it is now clear that venous norepinephrine levels
are high in young patients with borderline hypertension.
In older patients venous norepinephrine levels are
normal and arterial sampling is needed to show the slight
difference between patients and control subjects.
With this background in mind I will present data to
show; a) That hyperkinetic borderline hypertension is
clearly neurogenic; b) That others (notably P. Lund-
Johansen) have shown a transition from this state to a
high resistance established hypertension; and c) That
the transition from high output to a high resistance state
can not be explained by total body autoregulation. Most
likely the transition reflects secondary pressure-related
changes in cardiovascular responsiveness. Unfortunately,
the transition mechanism proposed in point c) does not
account for the other apparent transition in the course of
hypertension; that from a high norepinephrine to a normal
norepinephrine state. To explain this mechanism I will
discuss the hypothesis of the »Blood pressure seeking
properties of the central nervous system«. If one assumes
that the central nervous system desires to raise the blood
pressure and is able to sense the achieved level, the
disappearance of high norepinephrine in the later course
of hypertension is a logically expected development.
Pressor responsiveness increases and less sympathetic
firing is needed to achieve the blood pressure elevation.
I will suggest that, in spite of apparent normal or only
slightly elevated norepinephrine levels in established
hypertension, the nervous system may still be the primary
cause and the proximate mechanism for blood pressure
elevation in many patients with hypertension.
I will finish the presentation by discussing the complex
interrelationship between neurogenic drive, overweight
insulin resistance and hyperlipidemia exemplified from
the reslults of our recent study in Tecumseh, Michigan.
Clues for a possible common etiology of these diverse
abnormalities will be discussed.
NÝ AÐFERÐ TIL PESS AÐ META
ÁHRIF BLÓÐVÖKVA Á KEKKJUN
HLUTLEYSISKYRNINGA (NEUTROFÍLA) IN
VITRO: TENGSL VIÐ KYRNINGAFÆÐ RAUÐRA
ÚLFA (SLE)
Helgi Jónsson. Rannsóknin var gerð á
háskólasjúkrahúsinu í Lundi.
Kekkjun hlutleysiskyminga er talin hafa þýðingu við
meingerð ýmissa alvarlegra sjúkdóma eins og ARDS,
öndunarbilunar eftir blóðskil (díalýsis) og kymingafæð
hjá sjúklingum sem þurft hafa að nota hjarta- og
lungnavél. Þýðing kekkjunar við gigtarsjúkdóma er hins
vegar óljós. Ég hef þróað einfalda aðferð til þess að mæla
áhrif blóðvökvaþátta á kekkjun hlutleysiskyminga, fyrst
og fremst í þeim tilgangi að rannsaka starfsemi þessara
fruma við gigtarsjúkdóma.
Aðferð: Við 40/d af blóðvökva (37°) á venjulegu
smásjárgleri er bætt 10/d af lausn sem inniheldur 10x106
hlutleysiskyminga frá frískum einstaklingi. Eftir 1 mínútu
er þekjugler sett yfir og hlutfall kekkjaðra fmma talið í
smásjá.
Sem núllstaðall var notaður blóðvökvi frá hópi frískra
einstaklinga (NHS), en jákvæður staðall var sama serum
meðhöndlað með soðnu (aggregeruðu) IgG (NHS-AIG).
NCA (kekkjunarvirkni blóðvökva) var síðan reiknuð á
eftirfarandi hátt:
% kekkjaðar frumur - % kekkjaðar frumur í NHS
(blóðvökvi sem prófa á)
% kekkjaðar frumur - % kekkjaöar frumur í NHS
(NHS-AIG)
Niðurstöður: Aukin NCA virkni var til staðar í 19/30
sjúklingum með virka rauða úlfa (SLE), en ekki hjá
SLE sjúklingum með óvirkan sjúkdóm og ekki heldur
hjá sjúklingum með iktsýki. Sérstaklega hátt NCA
var til staðar hjá sjúklingum með nýmahnoðrabólgu
(glómerúlónefrít) og hjá sumum sjúklingum með einkenni