Læknablaðið - 15.11.1990, Blaðsíða 56

476
LÆKNABLAÐIÐ
frá miðtaugakerfi. Öfugt (inverse) samband sást milli
fjölda kyminga í »periferu« blóði og NCA. Meðferð með
sterum eða NSAID virtist ekki hafa bein áhrif á NCA, en
sjúklingar með kymingafæð af völdum frumuhemjandi
lyfja (cytostatika) höfðu eðlilegt NCA.
LokaorS: Þessi einfalda in vitro aðferð býður upp á
möguleika til rannsókna á þýðingu blóðvökvaþátta
á kekkjun kyminga og þætti þeirra í meingerð SLE.
Aðferðin virðist einnig geta skorið úr um hvort
kymingafæð við SLE er af völdum lyfja eða sjúkdóms.
SCLERODERMA Á ÍSLANDI
Árni J. Geirsson, Vigfús Sigurðsson. Lyflækningadeild
Landspítala.
Haft var samband við allar heilsugæslustöðvar og
fjórðungssjúkrahús landsins, jafnframt því sem sjúkraskrár
sjúkrahúsanna í Reykjavík voru kannaðar, í leit
að sjúklingum með greininguna systemic sclerosis
(scleroderma). Reynt var að hafa upp á öllum m/greindum
slíkum sjúkdómstilfellum. Allir einstaklingar á Islandi
með sjúkdómsgreininguna systemic sclerosis voru
skoðaðar og blóð dregið til rannsóknar. Á Islandi eru
nú 15 sjúklingar með systemic sclerosis, 13 konur og
tveir karlar. Meðalaldur sjúklinganna er 52 ár (15-84).
Undanfarin 10 ár hafa fimm sjúklingar með scleroderma
látist, þrír karlar og tvær konur. meðalaldur þessara
sjúklinga við andlát var 66 ár. Þeir höfðu haft sjúkdóminn
að meðaltali í 12 ár við andlát. Undanfarin 10 ár hefur að
meðaltali einn sjúklingur á ári greinst með scleroderma.
sem gefur nýgengi upp á 0,4 á 100.000 á ári. Algengið er
sex á 100.000.
Af þessum 15 sjúklingum eru 4 með dreifða (diffuse)
scleroderma en 11 með takmarkaðan (limited) sjúkdóm
eða CREST. Raynauds fyrirbrigði sést í 13 af 15
sjúklingum (87%), 11 eða 73% eru með einkenni frá
meltingarvegi, 10 eða 66% með einkenni frá hjarta og
lungum. Enginn sjúklinganna er með einkenni frá nýrum.
Kjamamótefni finnast í 11 af 15 sjúklingum, SSA mótefni
(ELISA) finnast í tveimur sjúklingum, SSB mótefni
(ELISA) voru ekki til staðar í neinum þessara sjúklinga.
Scl 70 mótefni (ELISA) finnast í 4 (27%) sjúklinganna.
Endothelfmmu mótefni (celluler ELISA) finnast í sex
(40%) sjúklinganna.
Ef bomir eru saman þeir sjúklingar sem dóu og hinir sem
lifa sést að hemoglobin er marktækt lægra og sökk og
kreatinin marktækt hærra meðal þeirra sem dóu.
MÆLINGAR Á KOMPLIMENTVIÐTAKANUM
CRl OG KOMPLÍMENTBROTUNUM C3d og C4d
Á RAUÐUM BLÓÐKORNUM
Ásbjörn Sigfússon, Jóna Freysdóttir. Rannsóknastofa
Háskólans í ónæmisfræði.
Ef mótefnafléttur falla út í vefjum líkamans verður
staðbundin komplímentræsing sem leiðir til bólgu
og jafnvel vefjaskemmda. Til að koma í veg fyrir
þetta er til flókið kerfi hreinsibúnaðar, annars vegar
til að halda fléttum í lausn og hins vegar til að örva
flutning flétta til átfruma, meðal annars í milti og
lifur, þar sem fléttum er eytt. Komplíment og viðtakar
fyrir komplíment gegna þama veigamiklu hlutverki.
Komplímentin bindast inn í fléttumar og auka leysanleika
þeirra og koma í veg fyrir útfellingu. Auk þess tengja
komplímentin fléttumar við komplímentviðtakann CR1
á rauðum blóðkomum sem ferja síðan fléttumar um
blóðið. Við þetta umrót myndast komplímentbrot (C3d
og C4d) sem hafa mikla tilhneigingu til að bindast
á nærliggjandi próteinyfirborð, þar á meðal yfirborð
rauðu blóðkomanna. Þegar átfrumumar grípa fléttumar
af rauðum blóðkomum vill komplímentviðtakinn fara
með fléttunum af blóðkomunum. Af þessum sökum
endurspeglast mikill fléttuflutningur rauðra blóðkoma í
fjölgun á C3d og C4d sameindum samhliða fækkun á
CRl viðtakanum. Þess vegna getur mæling á þessum
þáttum gefið vísbendingu um undangengið fléttuálag.
Við höfuni þróað aðferð til að mæla magn CRl, C3d
og C4d á einstökum blóðkomum með flúrskinsmerkingu
og skoðun í flæðifrumusjá (FACS). Þessi mæliaðferð er
í góðu samræmi við eldri mælingar með geislamerkingu
(RIA). Þannig reiknast fylgni milli RIA mælinga annars
vegar og FACS mælinga hins vegar með r' gildi upp á
0,92 til 0,96. Auk þess getur FACS aðferðin gefið auka-
upplýsingar sem ekki fást með RIA mælingu. Sýnd verða
dænii um hvemig slíkar mælingar geta gefið hugmyndir
um orsakir fléttusjúkdóma (hefðbundinn SLE annars vegar
og SLE vegna komplímentsskorts hins vegar) og leiddar
verða að því líkur að með þessum mælingum sé hægt að
meta virkni fléttusjúkdóma.
EINSTAKLINGAR SEM HAFA VERIÐ
MEÐHÖNDLAÐIR MEÐ AMIODARONE í
A.M.K. EITT ÁR ERU MEÐ BRENGLUN Á
UNDIRFLOKKUM EITILFRUMA
Björn Rúnar Lúðvíksson, Ásbjörn Sigfússon, Kristján
Erlendsson. Rannsóknastofu Háskóians í ónæmisfræði.
Athugaðir voru 12 einstaklingar sem hafa verið
meðhöndlaðir með amiodarone í að minnsta kosti eitt
ár. Eitilfrumur þeirra voru skoðaðar í frumufiæðisjá með
tilliti til yfirborðsvækjanna CD3 (T fr.), SD4 (T hjálpar),
CD8 (T bæli), DR (virkjaðar T eitilfr. og B fr.), CDI9 (B
fr.) og CD56 (NK fr.). Einnig var hlutfallið CD4/CD8
reiknað. Sermi einstaklinganna var athugað fyrir anti-
thyroglobulini, anti-microsomal og ANA mótefnum,
jafnframt var CH 50 mælt. Samanburðarhópur var 11
einstaklingar frá göngudeild háþrýstideildar Hjartavemdar.
Helstu niðurstöður voru að einstaklingar á
amiodarone voru með færri B fr. og fleiri NK fr. en
samanburðarhópur (p<0,05, Mann-Whitney U test).
Auk þess var tilhneiging í þá átt að fólk á amiodarone
hafði aukið hlutfall DR+ virkjaðra T eitilfr., því sex
einstaklingar á amiodarone höfðu þetta hlutfall >10%
miðað við 2 af samanburðarhópi. Jafnframt höfðu sex
einstaklingar CD4/CD8 hlutfallið <1,0 en eingöngu
tveir af samanburðarhópnum. Einstaklingamir á
amiodarone sem voru með brenglað hlutfall höfðu einnig
T DR+>10%.
Af þessu drögum við þá ályktun að amiodarone trufii
stjómun og valdi virkjun ónæmiskerfisins. Getur þetta
hugsanlega endurspeglað það aukaverkanamynstur sent
amiodarone er þekkt að því að valda. Við stingum upp
á því að amiodarone ræsi ónæmiskerfið beint og leiði
þannig til sjálfsofnæmisfyrirbæra.