Læknablaðið : fylgirit - 01.12.1992, Síða 104

100
LÆKNABLAÐIÐ/FYLGIRIT 22
V 62 TJÁNING Á SAMEINDINNI 1C2 Á DENDRÍTISKUM
FRUMUM OG ÆÐAI’ELI í SÍÐBÚNU
ÓNÆMISSVARI.
Ineileif Jónsdóllir. Anna María Jónsdóttir, Ingibjörg H.
Halldórsdóttir and Helgi Valdimarsson. Rannsóknastofu
Háskólans i Ónæmisfræði, Landspitala.
Einstofna mótefnið IC2 var myndað gcgn p-
hemólýtiskum streptókokkum og binst
yfirborðssameind á streptókokkum af grúppunt A og
G. IC2 vixlbinst dendrítískum frumum í húð og i T-
frumu svæðum eitilvefs, og lika háu æðaþeli, sem er
sérhæft til að hleypa hvít-frumum inn í vefina
umhverfis. í húð liggja IC2+ dendritiskar frumur
einkum við grunnhimnu á mörkum undir- og
yfirhúðar. Flúrskinslitun á húðsneiðum hefur sýnt
aukningu á IC2+ dendritiskum frumunt bæði i yfir- og
undirhúð i bólgusjúkdómum eins og psoriasis, sem
einkennast af iferð T-fruma, auk sterkrar litunar á háu
æðaþeli, sem er sjaldgæft i heilbrigðri húð. bessar
niðurstöður bentu til að aukin tjáning 1C2
santeindarinnar og/eða iferð IC2+ fruma geti stjórnast
af boðefnunt frá hvitfrumum, sem taka þátt í
bólgusvari.
Til að kanna áhrif boðefna, sem þekkt eru að
því að stjórna tjáningu ýmissa yfirborðssameinda, s.s.
ICAM-I, ELAM-I og VCAM, var æðaþel úr
naflastreng ræktað nteð þeint og 1C2 tjáning greind
með flúrskinslitun og flæði-frumusjá. Ekki tókst að
sýna fram á áhrif TNF-a, IFN-r eða 11-4 á tjáningu
IC2 sameindinnar á naflastrangsæðaþeli.
Einnig voru IC2+ frumur rannsakaðar i þróun
siðbúins ónæmissvars (delayed type hypersensitity),
einkum m.t.t. fjölda og staðsetningar. Fjórir
sjálfboðaliðar voru sprautaðir með antigeni
(streptókínasi-streptódornasi) i húð á nokkrum stöðum
og á mismunandi tímum voru húðsýni tekin og lituð
með IC2 mótefninu. Niðurstöður sýndu að fjöldi IC2+
dendrítískra fruma við grunnhimnu hafði aukist þegar
eftir 5-9 klst., eða áður en nokkur merki voru um
íferð eitilfruma. Eftir 15-16 klst. sást ennfremur
aukning á IC2+ frumum i yfirhúð, háum IC2+
æðaþelsfrumum og jafnframt var eitilfrumuiferð orðin
greinileg. Eftir 30-48 klst. sást einkennandi litun á
löngum frumuöngum, auk þess sem stórir klasar
ifarandi eitilfruma voru áberandi, einkum umhverfis
IC2+ æðar.
Tjáning á 1C2 sameindinni á háu æðaþcli
kemur fram snemma i bólgusvari, en ekki tókst að
sýna fram á stjórnunaráhrif boðefna á tjáningu hennar
in vitro. Hátt IC2+ æðaþel kemur fram og aukning
verður á IC2+ dendritiskum frumum snernma i siðbúnu
ónæmissvari, áður en iferð T-eitilfruma á sér stað.
Siðar í svarinu er eitilfrumuíferð áberandi umhverfis
IC2+ hátt æðaþel. Aukin tjáning á IC2 sést einkum i
húðbólgum, sem einkennast af íferð T-fruma, en ekki
þar sem neftrófilar eru ráðandi.
Niðurstöður okkar sýna þannig að aukin tjáning
á IC2 sameindinni á sér stað í upphafi bólgusvars.
betta gefur tilefni til rannsaka hvort frumur sem tjá
IC2 sameindina, eða IC2 sameindin sjálf, stuðla að
vefjaiferð T-fruma i bólgu- og ónæmissvörum.
V 63 igA GIGTARÞÁTTUR OG IKTSÝKI.
Þorbiöm Jónsson. Jón Þorstcinsson, Bjöm Rúnar
Lúðvíksson, Kristján Erlcndsson, Ásbjöm Sigfússon
og Helgi Valdimarsson. Rannsóknastofa í ónæmis-
fræði og Lyflækningadeild Landspítalans.
Gigtarjiættir (rheumatoid factors, RF) eru mótefni
scm beinast gegn halahluta mótefna af IgG gerð.
Hækkun á RF mælist í flestum sjúklingum mcð iktsýki
(RA) en cinnig í ýmsum öðmm bandvefssjúkdómum,
sýkingum, krabbameini og litlum hluta heilbrigðra
cinstaklinga. Á undanfömum árum hafa margar
rannsóknir verið gerðar til að kanna samband
mismunandi tegunda (isotypes) gigtarþátta við
sjúkdómseinkenni og sjúkdómsvirkni í iktsýki.
Hér eru dregnar saman helstu niðurstöður úr þremur
rannsóknum á IgM, IgG og IgA RF sem allar benda til
þess að hækkun á IgA RF haft sérstaka þýðingu í
iktsýki.
I) í hóprannsókn á fólki með hækkaða gigtarþætti
kom í ljós að algengi iktsýki var ekki ncma um 20%
hjá einstaklingum með hækkun á IgM RF borið saman
við um 30% hjá þeim sem höfðu hækkun á lgA RF
eða IgG RF. Algengi iktsýki var þó mest (um 40%)
hjá þcim sem höfðu hækkun á IgA RF og jafnframt
hækkun annaðhvort á IgG RF eða IgM RF.
Iktsýkissjúklingar með beinúrátur í höndum höfðu
meira magn af IgA RF en þeir sem ekki voru með
úrátur. Marktækt samband fannst hins vegar ekki milli
beinúráta og annarra RF gerða. II) Gigtarsjúklingar
mcð einangraða hækkun á IgA RF voru mun oftar með
einkenni scm rekja mátti til kirtla eða slímhúða heldur
en sjúklingar með hækkun á IgM RF eða IgG RF án
hækkunar á IgA RF. III) Iktsýkissjúklingar með
cinangraða hækkun á IgA RF voru marktækt yngri og
höfðu að jafnaði styttri sjúkdómssögu en þeir sem
höfðu hækkun á IgM RF eða hækkun á bæði IgM og
IgA RF.
Niðurstöður þessara þriggja rannsókna benda til að
hækkun á IgA RF hafi sérstaka þýðingu í iktsýki og
hún tengist verri sjúkdómsgangi en hækkun á öðrum
RF gerðum. Hins vegar virðast sjúldingar með
einangraða hækkun á IgM RF eða IgG RF að jafnaði
fá vægari sjúkdóm.