Læknaneminn - 01.04.1986, Qupperneq 38

TAFLA I. Afmýlandi veiru-
sjúkdómar í dýrum.
Visna"11
Canine Distemper
Encephalomyelitis'50'70’
Mouse Hepatitis (JHM). Virus
Encephalomyelitis'5'2,1
Theiler’s Virus Encephalomyelitis,4,
Mouse HSV-2 Encephalomyelitis,3n
Theiler’s virus encephalomyelilis
hefur lengi verið þekktur sem bráður
pólíómyelitis (svonefndur músapól-
íó), en fyrir allmörgum árum veitti
Lipton (26) því athygli að mýs, sem
lifa af bráða fasann, fengu afmýlandi
sjúkdóm síðar.
Fyrir nokkrum árum setti Martin
(30) fram þá tilgátu, byggða á far-
aldsfræðilegum athugunum. að herp-
es simplex veira af gerð 2 (HSV-2)
kynrn að vera orsök M.S. Honum
hefur síðan tckist að framkalla afmýl-
andi sjúkdóm í músum með þessari
veiru (31). Það er ýmislegt sem rnælir
með herpes simplex veiru sem lík-
legri orsök. Þar má nefna tilhneig-
ingu herpes-veiru til að valda duldum
(latent) sýkingum og ennfremur að
sams konar áreiti, sem tengd eru
hviðum (exacerbations) í M.S. geta
vakið (reactivate) dulda herpes-sýk-
ingu.
Hvað JHM-veirur varöar er helst
að geta þess að nýverið tókst Watan-
abe og samverkamönnum (68) að
IJytja afmýlandi sjúkdóm, með eilil-
frumum úr músum sem sýktar voru
með JHM-veiru í heilbrigðar sam-
stofna mýs. Þetta bendir til þess að
veirusýking þessi valdi breytingum á
frumum ónæmiskerfis sem fara að
eyða mýli. Það má líta á þessar niður-
stöður sem vísbendingu um að hugs-
anlega geti veirur verkaö þannig í
M.S. að þær valdi upphaflegum
breytingum í ónæmiskerfi sjúklings,
sem síöan auki viö skemmdir þó aö
veiran sé ekki lengur til staðar.
VISNA
Inngangur
í eftirfarandi umfjöllun um visnu
mun ég einkum greina frá helstu
niðurstöðum rannsókna sem gerðar
hafa verið undanfarinn áratug á Keld-
um í samvinnu við Neal Nathanson
prófessor í örverufræði við Pennsyl-
vaniuháskóla. Þær rannsóknir beind-
ust einkum að því að leita að skýring-
um á því hvað veldur vefjaskemmd-
um í visnu, þ.e. pathogenesis velja-
skemmda, en jafnframt vonuðumst
við til að finna svör við ýmsum öðr-
um mikilvægum spurningum varö-
andi visnu, sem þá var ósvarað:
1. Af hverju er sýkingin hæggeng'?
2. Hvernig viðhelst (persists) sýking
þrátt fyrir ónæmissvörun?
3. Hvað veldur sjúkdómi?
4. Hví er meðgöngutími svo breyti-
legur?
Hér verður aöeins stiklað á stóru
og leyfi ég mér að vísa þeim sem
vildu kynna sér þetta nánar á helstu
greinar, sem hafa birst um þessar at-
huganir (6-1 1,28, 29, 36-40, 43-47).
Við komum ekki að tómum kofun-
um þegar við hófum þessa tilrauna-
röð. Björn Sigurðsson og samverka-
rnenn hans höfðu lagt traustan grunn
sern við byggðum á. Björn hafði
ásamt Guðmundi Gíslasyni, sem
fyrstur greindi mæðiveiki hérlendis
(13,14) og Páli A. Pálssyni rannsak-
að svonefndar Karakúlpestir í sauðfé,
þ.á.m. visnu og mæði, sem bárust
hingað á 4. tug aldarinnar. Þeir voru
einnig með í ráðum um aðgerðir sem
leiddu til þess að þessum sjúkdómum
var útrýmt hérlendis. Sú saga er
býsna fróðleg en hér gefst ekki færi á
að rekja hana, en þeim sem áhuga
hafa á að kynna sér hana nánar skal
bent á yfirlitsgrein eftir Pál A. Páls-
son (42). Síðar bættust í hópinn Hall-
dór Þormar og Margrét Guðnadóttir.
Ekki gefst ráðrúm lil að vitna í ágæta
vinnu þessa fólks nema að litlu leyti,
en ég vildi aðeins minna á aö það var
á grundvelli rannsókna á Karakúl-
pestum í sauðfé sem Björn Sigurðs-
son setti fram kenningu sína um sér-
stakah Uokk smitsjúkdóma, hæg-
genga smitsjúkdóma (slow infections)
(53).
Meðgöngutími og klínísk
einkenni
Eitt af því sem gerði erfitt um vik að
útrýma Karakúlpestunum var hinn
langi meðgöngutími. Þannig liðu 6 ár
frá innflutningi Karakúlfjárins þar til
ótvíræð klínísk einkenni um mæði
konui fram í íslenska fénu sem var í
snertingu við innflutta féð. Tvö ár
liðu lil viðbótar áöur en klínísk ein-
kenni um visnu komu fram. Þess skal
getið að mæði og visna eru mismun-
andi form sömu veirusýkingar (17,
61, 62). Mæði olli að jafnaði meira
tjóni en þó voru á því undantekning-
ar. I sumum hjörðum reyndist visna
mun skæðari, sem bendir til þess að í
náttúrlegri sýkingu geti oröið aukn-
ing á neurovirulens veirunnar.
í tilraunasýkingum með visnu, þar
sem hópur kinda var sýktur með því
aö dæla visnuveiru í heila og síðan
fylgst meö þeim uns klínísk einkenni
komu fram, reyndist preklínískur
meðgöngutími yfirleitt langur, en þó
talsverl breytilegur (3. mynd). Það er
einnig Ijóst af þessum tilraunum að
mismunandi veirustofnar hafa mjög
mismunandi hæfni til að valda klín-
ískunt einkennum. í samræmi við
það sem virðist eiga sér stað í náttúr-
unni hefur okkur í tilraunum tekist að
auka neurovirulens veirunnar (3.
mynd).
Klínísk einkenni eru oft lítt áber-
andi í byrjun. Venjulega eru fyrstu
ótvíræðu einkennin, sem greind
verða, slingur (ataxia) og niagnleysi
(paresis) í afturfótum. Þessu fylgir
36
LÆKNANEMINNyiTO-'/iws-SS.-Sg. árg.