Læknaneminn - 01.04.1986, Blaðsíða 77

um frá forstigum og síðan stöðugt
viðhald þeirra. Þessu stigi gæti verið
stjórnað af þekjufrumum t.d. með því
að verka sem milliliðir í hormóna-
áhrifum. Mononuclear frumur koma
inn í þetta skref sem hugsanleg for-
stig osteoclasta, sem hjálparfrumur
við beineyðinguna, einkum með col-
lagenolysis og örvandi með OAF og
Pg myndun. Sérstaklega gildir þetta í
sjúklegri beineyðingu. Eyðingin gæti
síðan verið stöðvuð af osteocytum
eöa osteoblöstum eða þá þekjufrum-
um t.d. með aukinni prostacyclin-
myndun.
Til að eyðing leiði til myndunar á
ný þarf að koma til fjölgun osteo-
blastaforstiga, samsöfnun osteoblasta
í eyðingarholum og skipuleg uppröð-
un þeirra þar. Rofni einhver tengsl í
þessari keðju, verður útkoman óeðli-
leg beineyðing.
Ymsa sjúkdóma sem einkennast af
of mikilli eða of lítilli beineyðingu
má útskýra með skammtakenning-
unni73.
Aðrar frumur sem geta
eytt beini
Osteocytar: Þegar osteoblast lok-
ast inni í beini, klæðir hann veggi
holsins með sérstöku beini (perila-
cunar matrix) sem ekki hefur sömu
eiginleika og beinið umhverfis. Þessu
beini er síðan eytt og það myndað á
ný til skiptis uns osteocytinn eldist.
Ef osteocytar lenda utan í holu étandi
osteoclasts eykst beineyðing þeirra.
Þá mynda þeir einnig súran fosfatasa
eins og aðrar frumur sem eyða beini.3
Sennilega er því hlutverk osteocyta
þetta:
1. Reglubundin eyðing og endurnýj-
un á nánasta umhverfi (1 pm)
frumunnar (lacuna) og þar með
hugsanlega hlutverk í að halda
jafnvægi á S-Ca.
2. Með osteociöstum í ýmsum sjúk-
dómum s.s. Ca skorti og Paget’s
sjúkdómi.
Monocytar-Macrophagar: Ma-
crophagar eru greinilega osteolytiskir
in vitro, en geta aðeins étið dautt
bein. í rafeindasmásjá hefur sést að
macrophagar geta losað um kalkaðan
matrix og gleypt hann74-75. Hins veg-
ar fá venjulegir macrophagar ekki
úfið yfirborð sem einkennir osteo-
clasta og sýna engin merki þess að
þeir ætli að breytast í þá, þó tvíkjarna
frumur séu tíðar. Tekist hefur að fá
peritoneal macrophaga úr rottu til að
renna saman in vitro5. Samruninn
eykur margfalt beinátshæfni frum-
anna (umfram margfeldi kjarnafjölg-
unar og aukins yfirborðs) en frum-
urnar fá samt ekki úfið yfirborð þó
tómt svæði umlyki þær.
Hugsanlegt er því að macrophagar
geti stutt osteclasta í starfi með því að
éta dauðar beinleifar. Þetta át macro-
phaganna lýtur ekki stjórn Parathy-
roidea hormóns (PTH) eða CT7<’ en
skiptar skoðanir eru um áhrif endo-
toxína76’77. Ekki er Ijóst hvort þetta er
sérhæft starf eða ósérhæft agnaát, en
frekar líkist það sjúklegri beineyð-
ingu vegna bólgu75 heldur en physio-
logískri beineyðingu. Þetta fellur vel
við þá staöreynd að í beinúrátum (er-
osions) í liðagigt eru margir macro-
phagar77,7s en fáir osteoclastar, þó
verið geti að þessir fáu osteoclastar
séu óeðlilega starfsamir.
Með Pg og II-1 myndun geta ma-
crophagar/monocytar haft mikil áhril
á starf osteoclasta, sem áður sagði.
Fibroblastar: Með því að valda
granulomatous bólgu við rottubein
sést að fibroblastar aðstoða osteo-
clasta við að brjóta niður collagen, og
virkjaðir osteoclastar eru umhverfis
granulomað þar sem það vex inn í
beinið. Fibroblastarnir tengjast þess-
um osteoclöstum og geta því aðstoð-
að við átið og tekið þátt í stjórn
þeirra79.
Samantekt:
Osteoclastar eru sérhæfðar beineyð-
ingarfrumur ættaðar úr beinmerg og
e.t.v. skyldar einkjarna átfrumum.
Stjórn þeirra er flókin og í mörgu
óljós en byggist bæði á systemísk-
um hormónum s.s. Parathyroidea-
hormón, Calcitóníni, D-Vítamín-
afleiðum svo og heimastjórn. Pros-
taglandin hafa sennilega mikilvægu
hlutverki að gegna í temprun bein-
eyðingarinnar og geta verkað bæöi
hvetjandi og letjandi. Mononuclear
frumur mynda eitilkín sem örvar ost-
eoclastana. Einkjarna átfrumur að-
stoða sennilega við beineyðinguna
og geta átt þátt í stjórn osteoclast-
anna, einkum í sjúklegri .beineyð-
ingu.
Þakkir:
Gunnar Sigurðsson læknir á BSP fær
bestu þakkir fyrir yfirlestur svo og
Sólveig Þorsteinsdóttir bókasafns-
fræöingur fyrir aðstoð við heimilda-
öflun.
HEIMILDALISTI:
1. Kaye.M. When is it an osteoclast. J.
Clin. Pathol. 1984, 37, 398-400
2. Chambers, T.J. Ali, N.N. Inhibition
of osteoclastic motility by prostag-
landsins I2, E,, E2, and 6-oxo-E,. J.
Pathol., 1983 I 39 ,383-397.
3. Parfitt.A.M. The cellular basis of
bone turnover and bone loss: A re-
buttal of the osteocytic resorption-
bone flow theory. Clin. Orthop. Rel.
Res., 1977, 127.
4. Holtrop. M.E. Raisz, L.G.
Simmons, H.A. The effects ofParat-
hyroid hormone, Colchicine, and
Calcitonin on the ultrastructure of
osteoclasts in organ culture. J. Cell
Biol., 1974, 60, 346-355.
5. Mundy.G.R. Monocyte-macrophage
system and bone resorption. Lab.
Invest., (editorial) 1983, 49:2.
LÆKNANEMINN Vms - >/1986 - 38.-39. árg.
75