Læknablaðið - 15.09.1986, Blaðsíða 14

192
LÆKNABLAÐIÐ
sjúkrahúsum íslands beitt blóðsegaleysandi
meðferð við bráðri kransæðastíflu í völdum
tilvikum. í þessari grein er skýrt frá fyrstu
reynslu af þeirri meðferð.
SJÚKLINGAR OG AÐFERÐIR
Allir sjúklingar á íslandi, sem fengið hafa
streptókínasa vegna kransæðastíflu fram að
árslokum 1985, voru teknir með í könnun-
inni. Undanskildir voru þó tveir, sem ekki
reyndust hafa skýr hjartaritseinkenni um
þverveggsdrep (transmural infarct) við end-
urskoðun gagna, og aðrir tveir, sem fengu
kransæðastíflu strax í kjölfar hjartaþræð-
ingar. Sjúklingarnir þurftu að uppfylla eftir-
farandi skilyrði til þess að meðferð væri
beitt: 1. Skemmri tími en fjórar klukku-
stundir frá upphafi einkenna til meðferðar.
2. Ákveðnar hjartaritsbreytingar um brátt
þverveggsdrep (ST-bil hækkuð 2mm eða
meir). 3. Ekki svörun við gjöf 0.25mg af
nítróglyseríni undir tungu. 4. Engin sjáanleg
frábending við segaleysandi meðferð. Undir
þennan lið flokkast blóðstorkutruflanir og
hugsanlegir blæðingarstaðir t. d. vegna
nýlegra aðgerða, maga- og þarmasjúkdóma,
heilaæðasjúkdóma og hás blóðþrýstings
200/110 mmHg. Hjartavöðva- og loku-
sjúkdómar voru einnig frábending frá
streptókínasameðferð. Ekki var talið æski-
legt að veita þessa meðferð fólki eldra en
sjötíu ára. Aðrar frábendingar voru metnar
í hverju einstöku tilviki.
Fyrsti sjúklingurinn var meðhöndlaður í
nóvember 1983 og uppgjörið nær fram að
árslokum 1985. Alls uppfylltu 33 sjúklingar
framangreind skilyrði, en þar af fengu tveir
meðferð tvívegis. Öllum sjúklingunum voru
gefin 100 mg af hýdrókortísóni í bláæð fyrir
streptókínasameðferð. Sex fyrstu sjúkling-
arnir fengu 700.000 til 1.000.000 einingar í
bláæð á einni klukkustund, en síðan fengu
allir sjúklingarnir 1.500.000 einingar á
klukkustund, gefnar í 0.9% saltvatni, nema
einn, sem fékk eínungis 300.000 einingar.
í því tilviki var gjöf stöðvuð eftir kröftuga
endurlífgun með hjartahnoði. Strax að lok-
inni streptókínasagjöf var hafin he-
parínmeðferð 15 ein/kg/klst. Eftir einn
sólarhring var reynt að stilla hana þannig að
APTT héldist 2.0-2.5 sinnum hærra en gildi
frá því fyrir meðferð. Á þriðja sólarhring var
byrjuð díkúmarólgjöf. Heparínmeðferð var
hætt, þegar náðst höfðu PP gildi 20-30% af
viðmiðunargildum. Segavarnarmeðferð var
haldið áfram í þrjá mánuði eða þar til
sjúklingur fór í aðgerð.
Hjartarit voru tekin í upphafi meðferðar
og á u.þ.b. fimmtán mínútna fresti meðan
innrennsli streptókínasans stóð og síðan
tveim klukkustundum eftir upphaf
meðferðar. Eftir það voru rit tekin eftir
ábendingum hverju sinni, a m.k. daglega í
þrjá daga. Ensímin CK og CK-MB voru
mæld við komu, 2, 4, 8, 12, 16 og 24 klukku
stundum eftir meðferð og síðan daglega í tvo
daga. ASAT og LDH voru mæld við komu
og þrjá næstu morgna. P-Fíbrínógen og
S-FDP (fibrin degradation products) voru
mæld við komu og 24 klukkustundum eftir
meðferð. Útbreidd segaleysandi verkun var
talin hafa átt sér stað, ef fíbrínógen hafði
lækkað um a.m.k. 30% og FDP hækkað í
það minnnsta fjórfalt við seinni mælinguna.
Fyrir streptókinsasagjöf var blóðflokkað og
krossprófaðar tvær einingar af blóði. Öðrum
rannsóknum og meðferð var hagað eins og
venja er við kransæðastíflu.
Teikn um opnun æðar voru talin eftirfar-
andi: 1. Brjóstverkur minnkar skyndilega
meðan á gjöf streptókínasa stóð eða
skömmu síðar. 2. Lækkun ST-bila innan við
tveim klukkustundum eftir að streptókínasa-
meðferð lauk. 3. Hröð hækkun á CK og
CK-MB ensímum með hæstu gildi innan við
13 klukkustundum frá lokum meðferðar. 4.
Dæmigerðar taktbreytingar, t. d. aukaslög
frá sleglum seint i hlébili (diastole) og hviður
með hröðum sleglatakti (idioventricular).
Hjartaleiðslutruflanir, sem gengu til baka,
voru einnig álitin merki um opnun æðar (15).
Farið var sérstaklega yfir allar hjarta-
þræðingar, sem gerðar hafa verið hjá þessum
sjúklingum. Var það gert af röntgensér-
fræðingi, sem ekki vissi hvernig sjúklingarnir
höfðu svarað segaleysandi meðferð. Reynt
var að leggja mat á hvaða æð hefði stíflast
og hvort enduropnun hefði átt sér stað.
Ástand annarra kransæða var athugað og
talið að um marktækan sjúkdóm væri að
ræða, ef æðarþrengsli voru meiri en fimmtíu
prósent. Samdráttargeta hjartavöðva á
drepsvæði var metin. Útfallsbrot (ejection
fraction) var mælt af þversniði í hægra
skáplani. Mældir voru tveir hornréttir ásar
(18).
Með upplýsingum hjartasérfræðinga sjúk
linganna og viðtölum við þá sjálfa gátum við