Læknablaðið : fylgirit - 01.06.1992, Side 34

34
LÆKNABLAÐIÐ/FYLGTRIT 21
HRAÐI MYNDUNAR LEYSIASTANDS VIÐ
GJÖF STREPTÓKÍNASA VIÐ BRÁÐRI
KRANSÆÐASTÍFLU
Magnús Haraldssonl, Páll Torfi Önundarson1, Lena
Bergmannl, Guðmundur Þorgeirsson2, Gestur
Þorgeirsson3,
Rannsóknastofa í blóðmeinafræði1 og
Lyflækningadeild2 Landspitala og Lyflækningadeild
Borgarspítala3.
Við gjöf segaleysandi lyfja verður proteolytiskt
niðurbrot á mörgum plasmaproteinum eins og
fibrinogeni, öðrum storkuþáttum og plasminogeni.
Leysiástandið kemur fram á innan við 1 1/2 klst og
er að jafnaði talið vera forsenda upplausnar blóðsega.
Lyf, sem valda litlu leysiástandi (rt-PA) eru þó
a.m.k. jafnvirk hinum, sem valda miklu niðurbrotí
(SK, APSAC, UK) í klíniskum rannsóknum, en
mikið leysiástand kemur hins vegar líklega í veg
fyrir endursegamyndun eftir meðferð.
Glasarannsóknir benda til sterkra tengsla milli
enzymatiskrar storkulosunar og styrks plasminogens
í plasma, en rannsóknir hafa ekki verið gerðar á
mönnum tíl að meta minnkandi segaleysiáhrif samfara
vaxandi leysiástandi og minnkandi þéttni plasminogens.
Nú stendur yfir á Landspítala og Borgarspítala
rannsókn á hraða myndunar leysiástands í sjúklingum,
sem fá SK-gjöf vegna gruns um bráða kransæðastíflu.
Blóðsýni eru dregin títt frá og með upphafi gjafar og
mælt fibrínogen, plasmínogen og antiplasmín.
Niðurstöður rannsóknar á fyrstu fjórum sjúklingum
leiðir í ljós að plasmínógen hefur minnkað í 41 +-10%
af upphaflegu eftir 10 mínútur og 19 +- 3% af upphaf-
legu 20 mínútum eftír gjöf. Eftir 40 og 80 mínútur er
plasmínógen 16 +- 2% og 11+- 2% af upphaflegri
þéttni. Antiplasmín er 53 +- 12% eftir 5 mínútur,
16 +- 7% eftir 10 mfnútur og nánast uppurið (<5%)
eftir 20 mínútur. Þéttni fíbrínogens minnkar einnig
mjög fljótt, en þó heldur hægar en þéttni plasmínógens.
Fíbrínogen var 62 +- 7% af upphaflegu eftir 10 mínútur,
13 +- 6% eftir 20 mínútur og 6-7% eftir 40 og 80
mínútur. Hægt er að áætla þéttni plasmínógens skv.
þétmi fíbrínógens. Þótt rannsókninni sé ekki lokið,
benda niðurstöður tíl þess að leysiástand sé orðið mikið
innan fárra mínútna af SK-gjöf. Hugsanlegt er að lítil
segalosun verði eftir fyrstu 10 - 20 mínútur meðferðar
vegna skorts á plasma plasmínógeni og að ekkert gagn
sé að lengri gjöf SK. Sömuleiðis er hugsanlegt að
breytinga sé þörf á meðferð til að forðast eyðingu
plasmínógens með það fyrir augum að auka segalosun.
THE SAVE (SURVIVAL AND VENTRICULAR
ENLARGEMENT) TRIAL
Barry Davis, M.D.. Ph.D. Houston, Texas,USA.
The SAVE trial was conducted to see
whether the observation that Captopril
prevents the enlargement of the heart that
often occurs after a myocardial infarction
could be translated into clinical and
survival benefits. In the trial 2231
patients who had had myocardial infarc-
tion within the past 3-16 days (average
11 days) and a reduced ejection fraction
(lower tlian 40%) but no overt heart
failure were randomized to long-term
treatment with captopril (50 mg tid)
or placebo and followed for up to 5 years.
Results:
After an average of 3.5 years of treatment,
274 patients had died in the placebo group
(24.6%) compared with 228 in the captopril
group (20.6%), a significant reduction in all-
cause mortality of 17%. The beneficial
effect on survival took time to occur, with
the survival curves starting to diverge
after 10 months of treatment.
In addition to all-cause mortality, cardio-
vascular mortality, the development of
heart failure and recurrent myocardial
infarction were all reduced significantly.
SAVE RESULTS
PARAMETER RISK REDUCTION WITH
CAPTOPRIL
All cause mortality 17%
Cardiovascular mortality 17%
Heart failure requiring
ACE-inhibitors 36%
Heart failure requiring
hospitalisation 19%
Recurrent M.I. 24%