Læknablaðið : fylgirit - 01.12.1992, Síða 52
50
LÆKNABLAÐIÐ/FYLGIRIT 22
Stofa 101, þriðjudagur 8. desember
Hjarta- og æðasjúkómar I
Fundarstjóri: Þórður Harðarson
E-69
E-70
E-71
E-72
E-73
Haraldur Halldórsson
Garöar Sigurðsson
Gunnar Sigurðsson
Laufey Steingrímsdóttir
Þórarinn Guðnason
14.00-14.15
14.15-14.30
14.30-14.45
14.45-15.00
15.00-15.15
HLUTVERK ADI’-RÍBÓSÝLERINGAR í
69 INNRI BOÐKERFUM ÆÐAI’ELS
Haraldur Halldórsson, Matthías Kjeld og
Guðmundur Þorgeirsson. Rannsóknastofa í
lyfjafræði, Háskóla íslands og Lyflækningadeild
og Rannsóknastofa í meinefnafræði,
Landspítala.
Ýmis bakteríutoxín hafa áhrif á efnaskipti
frumna með því að ADP-ríbósýlera ákveðin
prótein. Best þekkt eru toxín sem hafa áhrif á
boðmiðlun með því að ADP-ríbósýlera G-
prótein. Ensým, sem hvata ADP-ríbósýleringu,
hafa verið einangruð úr ýmsum tegundum
ósýktra frumna, en hlutverk þeirra eru óþekkt.
Til að kanna hugsanlegan þátt ADP-
ríbósýleringar í boðmiðlun til prosta-
sýklínmyndunar í æðaþeli höfum við kannað
áhrif ýmissa ADP-ríbósýleringarhindra á
myndun inósítólfosfata, losun arakídonsýru og
prostasýklínframleiðslu í ræktuðum æðaþels-
frumum, sem aflað er úr bláæð naflastrengja.
Niðurstöður eru þær að hindrarnir, sérstaklega
meta-iodobenzyl-guanidine (MIBG), sem er
sértækur hindri á arginin mono-ADP-
ríbósýleringu, en einnig nikótínamíð, L-arginin
metýlester og guanyl týramín, hindra myndun
inosítólfosfata, losun arakídónsýru og
prostasýklínframleiðslu eftir örvun æðaþels-
frumna með histamíni. Hins vegar hafa
hindrarnir engin áhrif á svörun frumnanna við
thrombíni og leukotríeni.
Þessar niðurstöður sýna að ADP-ríbósýlering
gegnir hlutverki í histamínörvaðri prosta-
sýklínmyndun og benda til þess að ólíkar
boðleiðir séu virkjaðar við örvun með
mismunandi áverkunarefnum.