Læknablaðið - 15.02.2003, Blaðsíða 23

FRÆÐIGREINAR / BERATÍÐNI GBS í ÞUNGUN
5. Baker CJ, Edwards MS. Group B streptococcal infections. In:
Remington JS, Klein JO, eds. Infectious Diseases of the Fetus
and Newborn Infant, 4th ed. Philadelphia: WB Saunders 1995:
980-1054.
6. Spigelblatt L, Saintonge J, Chicoine R, Laverdiére M.
Changing pattem of neonatal streptococcal septicemia. Pedia-
tric Infectious Disease 1985; 4: 56-8.
7. Dillon HC, Khare S, Gray BM. Group B streptococcal carri-
age and disease: A 6-year prospective study. J Pediatr 1987;
110: 31-6.
8. Pyati SP, Pildes RS, Jacobs NM, Ramamurthy RS, Yeh TF,
Raval DS, et al. Penicillin in infants weighing two kilograms or
less with early-onset group B streptococcal infection. J Infect
Dis 1983; 148:163-6.
9. Katz V, Bowes WA. Perinatal group B streptococcal infections
across intact amniotic membranes. J Reprod Med 1988; 33:
445-9.
10. Weisman LE, Stoll BJ, Cruess DF, Hall RT, Merenstein GB,
Hemming VG, et al. Early-onset group B streptococcal sepsis:
A current assessment. J Pediatr 1992; 121: 428-33.
11. Boyer KM, Gadzala CA, Kelly PD, Gotoff SP. Selective intra-
partum chemoprophylaxis of neonatal group B streptococcal
early-onset disease. III. Interruption of mother-to-infant
transmission. J Infect Disease 1983; 148: 810-6.
12. Boyer KM, Gotoff SP. Prevention of early-onset neonatal
group B streptococcal disease with selective intrapartum
chemoprophylaxis. N Engl J Med 1986; 314:1665-69.
13. Easmon CSF, Hastings MJG, Deeley J, Bloxham B, Rivers
RPA, Marwood R. The effect of intrapartum chemopro-
phylaxis on the vertical transmission of group B streptococci.
Br J Obstet Gynaecol 1983; 90: 633-5.
14. Morales WJ, Lim DV, Walsh AF. Prevention of neonatal
group B streptococcal sepsis by the use of a rapid screening
test and selective intrapartum chemoprophylaxis. Am J Obstet
Gynecol 1986; 155: 979-83.
15. Tuppurainen B, Hallman M. Prevention of neonatal group B
streptococcal disease; intrapartum detection and chemopro-
phylaxis of heavily colonised parturients. Obstet Gynecol
1989; 73: 583-7.
16. Jeffery HE, Moses LM. Eight-year outcome of universal
screening and intrapartum antibiotics for maternal group B
streptococcal carriers. Pediatrics 1998; 101: E2.
17. Jeffery HE, Mclntosh EDG. Antepartum screening and non-
selective intrapartum chemoprophylaxis for group B strepto-
coccus. Aust NZ J Obstet Gynaecol 1994; 34:14-9.
18. Boyer KM. Neonatal group B streptococcal infections. Curr
Opin Pediatrics 1995; 7:13-8.
19. ACOG Technical Bulletin No 170- July 1992 Group B strepto-
coccal infections in pregnancy. Int J Gynecol Obstr 1993; 42:
55-9.
20. Centers for Disease Control and Prevention: Prevention of
perinatal group B streptococcal disease: A public health per-
spective. MMWR- Morbidity & Mortality Weekly Report
1996; 45:1-24.
21. Regan JA, Klebanoff MA, Nugent RP, Eschenbach DA,
Blackwelder WC, Lou Y, et al. Colonization with group B
streptococci in pregnancy and adverse outcome. VIP Study
Group. Am J Obstet Gynecol 1996; 174:1354-60.
22. Easmon CSF, Hastings MJG, Neill J, Bloxham B. Rivers RPA.
Is group B streptococcal screening during pregnancy justified?
Brit J Obst Gynaecol 1985; 92:197-201.
23. Anthony BF. Epidemiology of GBS in Man. Antibiot Chemo-
ther 1985; 35:10-6.
24. Boyer KM, Gadzala CA, Kelly PD, Burd LI, Gotoff SP. Selec-
tive intrapartum chemoprophylaxis of neonatal group B
streptococcal early-onset disease. II. Predictive value of pre-
natal cultures. J Infect Dis 1983; 148: 802-9.
25. Baker CJ. Group B streptococcal infections. Clin Perinatol
1997; 24: 59-70.
26. Coleman RT, Sherer DM, Maniscalco WM. Prevention of neo-
natal group B streptococcal infections: advances in maternal
vaccine development. Obstet Gynecol 1992; 80: 301-9.
27. Baker CJ, Rench MA, Edwards MS, Carpenter RJ, Hays BM,
Kasperet DL. Immunization of pregnant women with a poly-
saccaharide vaccine of group B streptococcus. N Engl J Med
1988;319:1180-5.
Nexium
SÝRUHJÚPTÖFLUR, A 02 BC 05 (Styttur sérlyfjaskrártexti og heimildaskrá)
llnnihaldslýsing: Hver sýruhjúptafla inniheldur: Esomeprazolum INN, magnesíum þríhýdrat samsvarandi Esomeprazolum INN 20 eða 40 mg. Ábendingar: Sjúkdómar af völdum bakflæðis frá maga í vólinda (gastroesophageal reflux disease):
Meöferð á ætandi bólgu í vélinda af völdum bakflæðis, langtímameðferð til þess að koma f veg fyrir aö læknuð bólga í vélinda taki sig upp aö nýju, meðferö á einkennum sjúkdóma af völdum bakflæðis frá maga í vélinda. 7/7 upprætingar á
Helicobacterpylori ásamt viðeigandi sýklalyfjameðferð: Til að lækna Helicobacter Pylori tengt skeifugarnarsár og koma í veg fyrir endurtekinn sársjúkdóm í meltingan/egi hjá sjúklingum með Helicobacter Pylori tengd sár. Skammtar og lyfjagjöf:
Töflurnar á að gleypa heilar ásamt vökva og þær má hvorki tyggja né mylja. Sjúkdómaraf völdum bakflæðis frá maga í vélinda (gastroesophageal reflux disease): Meðferð á ætandi bólgu i vólinda af völdum bakflæðis: 40 mg einu sinni á sólarhring
í 4 vikur. Fjögurra vikna meðferö til viöbótar er ráðlögð handa þeim sjúklingum sem ekki hafa fengiö lækningu eða ef einkenni eru enn til staöar. Langtímameðferö til að koma í veg fyrir að læknuð bólga f vélinda taki sig upp að nýju: 20 mg einu
sinni á sólarhring. Meðferð á einkennum vegna bakflæðis frá maga í vélinda: 20 mg einu sinni á sólarhring handa sjúklingum sem ekki eru með bólgu í vélinda. Ef einkenni hafa ekki horfiö innan 4 vikna, skal sjúklingur gangast undir frekari rannsóknir.
Eftir að einkenni hafa horfið, má halda þeim niðri meö því að taka 20 mg einu sinni á sólarhring eftir þörfum. Ásamt viðeigandi sýklalyfjameðferð til upprætingar á Helicobacter pylori og til að lækna Helicobacter pylori tengt skeifugamarsár og
koma í veg fyrir endurtekinn sársjúkdóm i meltingarvegi hjá sjúklingum með Helicobacter pylori tengd sár: 20 mg ásamt amoxicillini 1 g og klaritromycini 500 mg eru gefin samtímis tvisvar sinnum á sólarhring í 7 daga. Böm: Nexium er ekki ætlað
bömum. Skert nýmastarfsemi: Hjá sjúklingum með skerta nýrnastarfsemi er ekki nauösynlegt að breyta skömmtum. Vegna takmarkaðrar reynslu hjá sjúklingum með alvarlega skerta nýrnastarfsemi, skal gæta varúöar við meðferö þeirra. Skert
lifrarstarfsemi: Hjá sjúklingum með vægt til miölungs alvarlega skerta lifrarstarfsemi er ekki nauðsynlegt að breyta skömmtum. Sjúklingum meö alvarlega skerta lifrarstarfssemi ætti ekki að gefa meira en 20 mg hámarksskammt af Nexium. Aldraðir:
Hjá öldruðum er ekki nauðsynlegt að breyta skömmtum. Frábendingar: Þekkt ofnæmi fyrir esómeprazóli, benzímidazólsamböndum eða öðrum innihaldsefnum lyfsins. Varnaðarorð og varúðarreglur vlð notkun lyfslns: Útiloka skal illkynja
sjúkdóm, þar sem meðferð með Nexium getur dregið úr einkennum og seinkað sjúkdómsgreiningu. Sjúklingar á langtímameöferö (sérstaklega ef meðferð varir lengur en eitt ár) skulu vera undir reglulegu eftirliti. Sjúklingum sem nota lyfið eftir
þörfum skal leiöbeina um að hafa samband við lækninn sinn ef eðli einkenna breytast. Milliverkanir viö önnur lyf og aðrar milliverkanlr: Áhrif esómeprazóls á lyfjahvörf annarra lyfja: Minna sýrumagn í maga við meöferö með esómeprazóli
getur aukið eða minnkað frásog lyfja, ef frásog þeirra er háð sýrustigi magans. Eins og á við um önnur lyf sem hamla sýruseytingu eða sýrubindandi lyf, getur frásog ketókónazóls minnkað meðan á meðferö með esómeprazóli stendur. Esómeprazól
hamlar CYP2C19, sem er aöalumbrotsensfm esómeprazóls. Þegar esómeprazól er gefið samtfmis lyfjum sem umbrotna fyrir tilstilli CYP2C19, eins og díazepam, citalópram, imipramfn, klómipramín, fenýtófn o.s.frv., getur það valdið aukinni
plasmaþéttni þessara lyfja þannig að minnka þurfi skammta. Þetta skal hafa f huga, sérstaklega þegar esómeprazóli er ávísað til notkunar eftir þörfum. Samtímis gjöf á 30 mg af esómeprazóli olli 45% lækkun á klerans díazepams, sem er CYP2C19
hvarfefni. Við samtfmis gjöf á 40 mg af esómeprazóli jókst lægsta plasmaþéttni fenýtóíns um 13% hjá flogaveikum sjúklingum. Ráðlagt er aö fylgjast með plasmaþéttni fenýtófns þegar meöferð með esómeprazóli hefst eða henni er hætt. Hjá
heilbrigöum sjálfboðaliðum olli gjöf á 40 mg af esómeprazóli samtfmis gjöf á cisaprföi því að flatarmál undir plasmaþéttni-tíma ferli (AUC) jókst um 32% fyrir cisapríö og útskilnaöarhelmingunartími (t1/2) lengdist um 31%, en engin marktæk hækkun
varö á hámarksþéttni cisapríðs. öriítil lenging á QTc bili, sem kom f Ijós eftir gjöf á cisapríði einu sér, lengdist ekki frekar þegar cisapríð var gefið ásamt esómeprazóli. Sýnt hefur verið fram á aö esómeprazól hefur ekki klfnfsk marktæk áhrif á
lyfjahvörf amoxicillíns, kínfdíns eða warfaríns. Meðganga og brjóstagjöf: Engar upplýsingar liggja fyrir um notkun esómeprazóls á meögöngu. Gæta skal varúðar þegar lyfiö er gefið þunguðum konum. Ekki er vitað hvort esómeprazól berst f
brjóstamjólk og ættu konur meö bam á brjósti ekki að nota Nexium. Aukaverkanir: Algengar (> 1%): Hðfuöverkur, kviðverkir, niðurgangur, vindgangur, ógleði/uppköst, hægðatregða. Sjaldgæfar (0,1-1%): Svimi, munnþurrkur, húöbólgur (dermatitis),
kláði, ofsakláöi. Lyfhrlf: Esómeprazól er S-handhverfa ómeprazóls og dregur úr seytingu magasýru og er verkunarháttur mjög sértækur. Það hemlar sértækt sýrupumpuna f paríetal frumum magans. Bæöi R- og S- handhverfur ómeprazóls hafa
svipuð lyfhrif. Lyfjahvörf: Frásog og dreifing: Esómeprazól er ekki sýrustööugt og þess vegna er það gefiö til inntöku sem sýruhjúpkymi. Umbreyting í R-handhverfu er óveruleg in-vivo. Esómeprazól frásogast hratt, hámarksþóttni f plasma næst
um 1-2 klst. eftir inntöku. Aðgengi er 64%. Dreifirúmmál við stöðuga þéttni er um 0,22 l/kg líkamsþunga. Esómeprazól er 97% próteinbundið í plasma. Fæðuneysla bæði seinkar og dregur úr frásogi esómeprazóls en hefur engin marktæk áhrif á
verkun esómeprazóls á sýrustig magans. Pakkningar og hámarksverð: Hámarksmagn sem ávísa má með lyfseöli er sem svarar 30 daga skammti: 20 mg: 7 töflur i veski: 1.679 kr., 28 töflur i veski: 5.294 kr„ 50 töflur, þynnupakkaðar: 8.591 kr„
56 töflurí veski: 9.574 kr„ 100 töflur, glas: 15.835 kr. 40 mg: 7 töflur í veski: 2.191 kr„ 28 töflur í veski: 6.676 kr„ 50 tðflur þynnupakkaöar: 11.057 kr„ 100 töflur iglasi: 20.509 kr. Afgreiöslutilhögun: Lyfið er lyfseðilskylt. Greiösluþátttaka: E.
Janúar 2003.
Heimildaskrá 1. Am J Gastroenerol 2001; 96:656-65. 2. Gastroenterology 2000; 118:A20. 3. Alimentary Pharm Ther 2000; 14:1249-1258. 4. J of Gastroenterol and Hepatol 2002; 17, Suppl. A1007.
Markaðsleyfishafi: AstraZeneca, A/S Albertslund, Danmark. Umboð á íslandi: PharmaNor hf., Hörgatúni 2, Garðabæ. Nánari upplýsingar er að finna f Sérlyfjaskrá
Læknablaðið 2003/89 115