Læknaneminn - 01.04.1990, Blaðsíða 52

einstaklingurinn hafi ekki klínisk einkenni sykur-
sýki. Astæða þessa er mikil framleiðslugeta 6-
frumna sent veldur því að eyða þarf uin 90% 6-
frumumassa brissins til að svo mikill skortur verði á
insúlíni að klínisk einkenni sjúkdómsins komi fram.
Greina má sjálfsmótefni gegn eyjunum í sermi
meirihluta einstaklinga strax á hulinstíma og í sernti
níu af hverjum tíu við greiningu (Sigurdsson og
Bækkeskov 1990y.). Um nokkra flokka sjálfsmót-
efna er að ræða og vísast á ofannefnda grein varðandi
frekari umfjöllun. Sykurþolspróf gefa einnig
vísbendingu, einkum fall fyrri fasa IVGTT
(“intravenous glucose tolerance test”). Nákvæm
greining á MHC class II haplótýpum erog hjálpleg þar
sem DR en einkum þó DQ gerð og heildarsamsetning
class II gena haplótýpa hefur forspárgildi (Todd et al.
1988y., Todd 1990y.).
Vegna hugmynda um sértækar forvarnir gegn IDDM
er afar mikilvægt að gera sér grein fyrir því að aðeins
10-15% þeirra sem sýkjast hafa fjölskyldusögu um
IDDM (Dahlquist et al. 1989). Þetta þýðir í raun að
eina leiðin til að greina þorra einstaklinga með byrj-
andi meingerð er að kemba heilu árganga forskóla- og
skólabarna (nýgengi IDDM er langmest meðal barna
og unglinga). Slík kembileit er afar dýr og erfið í
framkvæmd og kæmi ekki til greina nema að upp-
fylltum mörgum skilyrðum (sjúkdómur algengur og
alvarlegur, greinanlegur á hulinsstigi með ódýrum,
næmum og sértækum skimprófum og greining á
hulinsstigi verður að geta leitt til meðferðar sem
lækkar sjúkdóms- og/eða dánartíðni). A hinn bóginn
kæmi vel til greina að leita eftir ummerkjum byrjandi
nteingerðar hjá markhópum sem eru í aukinni
áhættu á að fá sjúkdóminn. Fyrsti markhópur slíkrar
skimunar væri börn nteð fjölskyldusögu um
sjúkdóminn. Samsvörun (“concordance”) fyrir
IDDM milli systkina er um 6%, 10-20% milli HLA
einsleitra systkina, en 30-70% ntilli eineggja tvíbura
(Todd 1990y.). Afrakstur yrði mun meiri af slíkri
leit og kostnaður yfirstíganlegur. Ef HLA flokkun
ungbarna verður tekin upp einhvern tíma í framtíð-
inni kæmi og til greina að fylgja eftir börnum sem
eru í áhættuhópi samkvæmt class II arfgerð (Todd
1990y.). Þannig mætti stækka markhóp skimunar
verulega.
Nú þegar gerð 64k sjálfsvækisins er þekkt er brýnt
að kanna hvort brestir í T-frumuþoli gegn því eru
drifkraftur meingerðar insúlínháðrar sykursýki.
Jafnframt þarf að kanna til hlítar ofangreindar leiðir til
sértækrar T-frumubælingar í dýramódelum
sjálfsofnæmissjúkdóma og hanna ódýr og hraðvirk
skimpróf með gott forspárgildi. Ef svo fer fram sem
horfir, kann sértæk T-frumubæling að verða raun-
hæfur kostur í forvörnum og meðferð T-frumu-
tengdra sjúkdóma við lok þessa áratugar eða í upp-
hafi næstu aldar.
Mikið verk er þó enn óunnið áður en sú framtíðar-
sýn getur orðið að veruleika. Horfi menn á hinn
bóginn til þróunar síðustu 15 ára er ekki hægt annað
en fyllast bjartsýni á framtíð slíkra lækninga.
Þakkir
Helga Valdimarssyni prófessor í ónæmisfræði
þakka ég yfirlestur handrits og ábendingar og Baldri
Jónssyni forstöðumanni Islenskrar málnefndar ráð-
gjöf við þýðingu nokkurra fræðiheita.
Heimildaskrá
Atkinsson MA et al. (1990). 64 000 Mr autoantibodies as
predictorsofinsulin-dependentdiabetes. Lancet:335; 1357-
60.
Bækkeskov S et al. (1990). Identification of the 64k
autoantigen in insulin-dependent diabetes as the GABA
synthesizing enzyme glutamic acid decarboxylase. Nature:
347; 151-6.
Dahlquist G et al. (1989). The Swedish childhood diabetes
study. Results from a nine year case register and a one year
case-referantstudyindicatingthatType 1 (insulin-dependent)
diabetes mellitus is associated with bothType 2 (noninsulin-
dependent) diabetes mellitus and autoimmune disorders.
Diabetologia: 32; 2-6.
Eisenbarth GS (1986). Type 1 diabetes mellitus: A chronic
autoimmune disease. N Engl J Med: 314; 1360-8.
Goverman J, HunkappillerT, Hood L (1986). A speculative
view of the multicomponent nature of T-cell antigen
recognition. Cell: 45; 475-84.
Grey H,SetteA,BuusS(1989). HowT-cellsseeantigen. Sci
Am: 261 (I 1); 38-46.
50
LÆKNANEMINN 1 1990 43. árg.