Læknaneminn - 01.04.2002, Blaðsíða 4

Greining og meðferð háþrýstings
Inngangur
Háþrýstingur er algengasti áhættuþáttur kransæðasjúk-
dóma, hjartabilunar, heilaáfalla, útæðasjúkdóma og
ótímabærra dauðsfaila í vestrænum löndum'. Talið er
að 20-25% Bandaríkjamanna hafi háþrýsting, langflest-
ir þó á vægu stigi2. Það var Korotkoff sem fyrstur
manna lýsti aðferð við að mæla blóðþrýsting bæði í
slagbili (systole) og lagbili3 (diastole) og hefur aðferðin
verið kennd við hann síðan. Snemma beindist athygli
lækna að nýrum og nýrnahettum í leit að orsökum svæs-
ins háþrýstings, enda reyndust nýrun oft vera skorpin
við krufningu þessara sjúklinga. Tilraunir til meðhöndl-
unar háþrýstings með brottnámi nýrnahetta og sympa-
tectomy í byrjun síðustu aldar reyndust þó ekki vel og
leiddi þetta til nafngiftarinnar „essential“ háþrýstings.
Var það skilningur manna að úr því að sjúklingarnir
lifðu ekki af meðferðina, hlyti þessi háþrýstingur að
vera þeim nauðsynlegur. 1 dag er ennþá talað um
essential en þó oftar primer háþrýsting og er þá átt við
þann háþrýstingssjúkdóm þegar enginn skilgreindur út-
leysandi þáttur finnst, en það mun gilda um mikinn
meirihluta tilfella (u.þ.b. 98%). Síðar á öldinni sem leið
fóru menn að gera tilraunir með að loka fyrir blóðflæði
til nýrna í tilraunadýrum og framkalla á þann hátt há-
þrýsting með örvun renin-angiotensin kerfisins. Nú á
tímum er skilningur okkar á þessum sjúkdómi sá, að
hann sé afleiðing truflunar í stýrikerfi fjölmargra þátta
sem hafa áhrif á samdráttarhæfni hjartavöðva og mót-
stöðu í slagæðatré. Inn í þetta kerfi fléttast bæði arf-
bundnir þættir, saltbúskapur, renin-angiotensin kerfið,
sympatiska taugakerfið, vascular vöðvaspenna og
hypertrophia ásamt metaboliskum þáttum eins og
hyperinsulinemia og insulin resistans.
Karl Andersen dr.med
Hjartadeild Landspítala Háskólasjúkrahús
101 Reykjavík
andersen@landspitali.is
Dr. med. Karl Andersen læknir
sérfræöingur í hjartasjúkdómum og
almennum lyflækningum, Hjartadeild
Landspltaia Háskólasjúkrahúsi
Meingerð
Hár blóðþrýstingur er talinn fjölgena sjúkdómur í erfða-
fræðilegum skilníngi4. Hjá einstaklingum með sterka
ættarsögu um háþrýsting er hlutfallsleg áhætta (relative
risk) þess að fá sjúkdóminn síðar á lífsleiðinni nærri
fjórfold miðað við viðmiðunarhóp5. Hins vegar er
ákveðinn erfðagalli ekki þekktur nema í undan-
tekningartilfellum.
Komið hefur í ljós að háþrýstingur er fátíður meðal
þjóða þar sem saltinntaka er lítil í fæðu. 1 vestrænum
samfélögum er talið að um þriðjungur þeirra sem hafa
háþrýsting séu salt-næmir og liggur þetta til grundvall-
ar þeim ráðleggingum sem gefin eru háþrýstisjúkl ing-
um að forðast saltneyslu. Hins vegar er engin góð að-
ferð til, sem greinir þá sem fá aukinn blóðþrýsting við
saltneyslu og umdeilt er hversu áhrifaríkt þetta ráð er í
meðferð háþrýstings6-7-8.
Hjá normotensivum einstaklingum eykst útskilnaður
natrium og vatns við aukinn blóðþrýsting, sem leiðir af
sér að blóðþrýstingur verður lægri. Hjá sumum há-
þrýstisjúklingum er blóðflæði til nýrna skert, hugsan-
lega vegna samdráttar í efferent arteriolum nýrna. Við
það eykst endurupptaka salts og vatns peritubulert og
blóðrúmmál og blóðþrýstingur eykst. Hjá öðrum er
fremur um að ræða fækkun gaukla og þar með minnkað
heildarflatarmál til síunar. Nýrnablóðflæði er meðal
annars stjórnað af renin sem losnar frá juxtaglomerular
apparatus nýrna eftir örvun frá macula densa sem skynj-
ar aukna sympatiska virkni og hækkaðan arteriolar
þrýsting. Renin hvatar umbreytingu angiotensinogens í
angiotensin I, sem aftur breytist í angiotensin II sem
hefur æðaherpandi áhrif, eykur framleiðslu aldosterons
og veldur hypertrophiu í hjarta og æðum’. Þrátt fyrir
þetta reynist renin ekki bælt hjá háþrýstisjúklingum og
virðist um að kenna truflaðri stjórnun renin-angiotensin
kerfisins. Mælingar á einstökum þáttum renin-angiot-
ensinkerfisins eru því ekki gagnlegar til að stýra með-
2