Læknablaðið : fylgirit - 01.06.1992, Qupperneq 52

52
LÆKNABLAÐIÐ/FYLGIRIT 21
Apolípoprotín A1 og apolipo-
protín B: blóöstyrkur og tengsl
við styrk blóðfita í 216
heilbrigðum íslendingum.
Marcella Iniguez, Sigríöur Þorfinnsdóttir,
Matthías Kjeld. Rannsóknarstofan í Dómus
Medica og Rannsókn 6, Rannsóknarstofu
Landspítalans.
Mælingar á apolípoprotínum með
mótefnaaðferðum verða fljótlega valkostur fyrir
lækna til þess að meta áhættu í hjarta og
æðasjúkdómum og komið hefur í Ijós að þau eru
sérhæfari en mælingar á þríglyceríðum og
kólesteróli og kólesteról þáttum (HDL, LDL).
Kransæðasjúklingar hafa oftast lægri
apolipoprotín A1 (Apo A) styrk og hærri
apolipoprotín B (Apo B) styrk en
viðmiðunarhópar. Mismunandi staðlar hafa verið
í notkun fyrir þessi efni en stefnt er að
alþjóðlegum staðli. Við höfum mælt Apo A1 og
Apo B ásamt tríglyceríðum, kólesteróli, HDL og
LDL í 216 heilbrigðum íslendingum. Mælingin á
apolípoprotínunum var gerð með prófefnum frá
Sigma Diagnostics, og unnin á sjálfvirku
mælitæki, Cobas Mira, Roche. Hin efnin voru
mæld með ensímaðferðum einnig á sjálfvirku
mælitæki. Meðalgildi (± staðalfrávik) voru
eftirfarandi: Konur/Karlar: Kólesteról 5.75
(1.66)/5.45 (1.17) nmól/l, þríglyceríðar 1.27
(0.51)/1.32 (0.71) mmól/l, Apo A1 178 (25)/
161 (22.3) mg/dl, Apo B 96.8 (32.8) / 99.1
(28.7) mg/dl, HDL1.63 (0.42) / 1.51 (0.42)
nmól/l, LDL 2.1 (0.61) / 1.9 (0.48) nmól/l. Það
var jákvæð og marktæk fylgni milli aldurs annars
vegar og kólesteróls, þríglyceríða og Apo B í
báðum kynjum. Apo A1, HDL og LDL hafði
marktæka fylgni við aldur í körlum en ekki í
konum. Kólesteról hafði jákvæða, marktæka
fylgni við bæði Apo A1 og Apo B í körlum og
konum en þríglyceríðar aðeins við Apo B. Apo
A1 fylgdi HDL og LDL jákvætt og mjög marktækt
í báðum kynjum en Apo B fylgdi þeim neikvætt
og ekki marktækt. Meðalgildi Apo A1 eru hærri
og Apo B lægri í þessari könnun en í könnun,
sem birt var frá Hjartavernd 1991.
Kólesterólgildi karla eru mun lægri en gildi
Hjartaverndar frá 1973 eða 6.49 (1.12) nmól/l.
Kólesterólgildi hafa lækkað í íslendingum á
síðustu árum en munur aðferða skýrir einnig
mun á mældum styrk.
ÁHRIF EDRF-HINDRUNAR Á BRÁÐA BJÚG-
MYNDUN I' ÞVERRÁKÁTTUM VÖÐVA
ROTTU. Maenús K, Magnússon. Robert L.
Lindberg & Fredrick N. Miller.
Lyflæknisdeild Landspítalans.
f bráðu bólgusvari er eitt það fyrsta sem
gerist að próteinleki verður úr blóðrásinni
sem er forsenda bjúgmyndunar. fMLP (L-
formyl-methionine-leucyl-phenyl-alanine)
(chemoattractant) veldur bjúgmyndun og
virðist hún háð samloðun/samspili
kleyfkyrndra hvítkorna og æðaþelsfruma.
Rannsökuð voru áhrif fMLP á próteinleka í
smáæðum í þverrákáttum rottuvöðva og
athugað hvort hindrun á EDRF
(endothelium-derived relaxant factor)
hefði áhrif á þennan próteinleka.
Cremastervöðvi var við „in-vivo" aðstæður
strengdur yfir smásjárgler og baðaður í
Krebs lausn. í gegnum flúrskins-smásjá
var fylgst með breytingum sem urðu á
próteinleka og vídd smáæða. Til að mæla
próteinleka var sprautað í rotturnar
flúrskinsmerktu albúmíni og magn
flúrskins mælt í svæðum aðlægt við
bláæðlinga(post-capillary venules).
Við gjöf fMLP varð skyndilegur próteinleki
úr bláæðlingum sem náði hámarki á um 10
mín. og náði síðan nýju jafnvægi (um 60%
af hámarkssvari) og hélst þannig til loka
tilraunar(90 mín.) Ekki urðu marktækar
breytingar á vídd æða. Formeðhöndlun
með „compound 48/80“ sem hindrar
örvun mastfruma hafði engin áhrif á
verkun fMLP. Formeðhöndlun með hydro-
quinone sem hindrar verkun EDRF olli því
að próteinleki eftir örvun með fMLP var
marktækt hærri en eftir fMLP eitt sér.
Ekki var marktækur munur á æðavídd
eftir formeðhöndlun með hydroquinone.
Niðurstöður þessarar rannsóknar benda til;
1) a ð f M L P valdi próteinlekaí
bláæðlingum sem ekki er háð mastfrumu
örvun, 2) þennan próteinleka má auka
með því að hindra EDRF verkun og 3)
aukningin sem EDRF hindrun veldur er
ekki háð breytingum á æðavídd.