Læknablaðið - 15.10.2007, Blaðsíða 12

FRÆÐIGREINAR / FÓSTURKÖFNUN
börn eru með alvarlegan heilaskaða er ástæðan
óþekkt og tímasetning heilaskaðans einnig óþekkt.
í rannsókninni kom fram að afdrif barna sem fá
alvarlegasta form HIE í kjölfar fósturköfnunar
eru slæm. Há dánartíðni var í þeim hópi og eina
barnið sem lifði af er varanlega þroskaskert og
hreyfihamlað.
Marktækur munur á Apgar stigun barna sem
fengu HIE og hinna sem ekki fengu HIE styður
forspárgildi Apgar stigunar. Miðgildi Apgar stiga
við eina, fimm og tíu mínútur reyndist einnig lægra
hjá HIE hópnum samanborið við hinn. Það styrkir
enn frekar gildi Apgar stigunar við mat á alvar-
leika fósturköfnunar við burðarmál. Munurinn
var mestur við tíu mínútna aldur sem er í samræmi
við það sem áður var bent á að forspárgildi Agpar
stigunar sé best eftir að barnið hefur náð fimm
mínútna aldri (18).
Okkar niðurstöður sýna að lágt sýrustig í blóði
barns eftir fæðingu er marktækur forspárþáttur
fyrir HIE í kjölfar fósturköfnunar. Sömuleiðis gefa
niðurstöðurnar til kynna áreiðanleika sýrustigs-
mælinga og basaskortsmælinga til að staðfesta
greiningu marktækrar fósturköfnunar. Börn sem
fengu HIE í kjölfar fósturköfnunar reyndust að
meðaltali með sýrustig 6,95 við fæðingu, basaskort
rúmlega 20 mmól/L og bíkarbónat í kringum 13
mmól/L. Þetta gefur sterklega til kynna að þegar
ofangreindar breytingar á efnaskiptum eru til
staðar má rekja truflanir á starfsemi heila (HIE)
til afleiðinga súrefnisþurrðar í heila.
Nokkuð kom á óvart að gildi blóðrauða við
fæðingu reyndist marktækt lægri í blóði barna
sem fengu HIE í kjölfar fósturköfnunar heldur
en hinna sem ekki fengu HIE. Þessu sambandi
hefur ekki verið lýst áður. Hins vegar hefur verið
lýst sambandi milli hárra gilda blóðrauða og hærri
Apgar stigunar hjá börnum sem eru fædd lítil
miðað við meðgöngulengd (19). Það samband er
talið skýrast af örvun á nýmyndun rauðra blókorna
vegna hlutfallslegs súrefnisskorts. Rökrétt er að
áætla að hærra gildi blóðrauða í blóði barna sem
verða fyrir súrefnisþurrð í fæðingu geti verndað
þau fyrir afleiðingum súrefnisþurrðar og minnkað
þannig líkur á HIE. Þetta samband þarfnast frek-
ari athugunar í framtíðinni.
Rannsóknir sýna öfugt samband milli annars
vegar Apgar stiga og sýrustigs í blóði og hins vegar
fjölda kjarnaðra rauðra blóðkorna (20). í þessari
rannsókn var fjöldi kjarnaðra rauðra blóðkorna
mikill hjá báðum hópum. Fjöldinn var um fjórð-
ung meiri í börnum sem ekki fengu HIE heldur en
hinum, þó svo sá munur hafi ekki náð tölfræðilegri
marktækni. Leiða má líkur að því að börn sem hafa
fleiri kjörnuð rauð blóðkorn séu betur í stakk búin
að þola álag erfiðrar fæðingar þar sem fleiri kjörn-
uð rauð blóðkorn mynda hærra gildi blóðrauða.
Af ofangreindu er ljóst að meingerð HIE
er flókin og greining fósturköfnunar erfið.
Greiningartæknin sem notuð er í fæðingum er
hvorki sérlega næm eða sértæk til greiningar á
yfirvofandi fósturköfnun. Seint verður þó lögð of
mikil áhersla á mikilvægi þess að bera kennsl á
fósturstreitu tímanlega til að koma megi í veg fyrir
þjáningar barna og foreldranna sem í hlut eiga.
Þörf er á nýrri tækni sem er sértækari og næmari
á yfirvofandi alvarlega fósturköfnun og eins er
frekari rannsókna þörf á þeim þáttum fóstursins
sem gera það veikara fyrir. Niðurstöður rannsókn-
arinnar benda til þess að greiningarskilmerki á
alvarlegri fósturköfnun megi byggja á Apgar stig-
un og klínískum einkennum nýburans í samhengi
við blóðgasagildi.
Þakkir
Anna Björg Jónsdóttir ritari á Kvennasviði og
starfsfólk skjalasafna Landspítala.
Heimildir
1. Ross MG. EM, Novak D. Placental and Fetal Physiology.
In: Gabbe SG. NJ, Simpson JL., ed. Obstetrics Normal and
Problem Pregnancies: Churchill Livingstone, 2002:37-62.
2. Thornberg E, Thiringer K, Odeback A, Milsom 1. Birth
asphyxia: incidence, clinical course and outcome in a Swedish
population. Acta Paediatr 1995; 84:927-32.
3. Vannucci RC, Perlman JM. Interventions for perinatal
hypoxic-ischemic encephalopathy. Pediatrics 1997; 100: 1004-
14.
4. Wu YW, Backstrand KH, Zhao S, Fullerton HJ. Johnston SC.
Declining diagnosis of birth asphyxia in Califomia: 1991-2000.
Pediatrics 2004; 114:1584-90.
5. Sutton L, Sayer GP, Bajuk B, Richardson V, Berry G,
Henderson-Smart DJ. Do very sick neonates bom at term
have antenatal risks? 1. Infants ventilated primarily for
problems of adaptation to extra-uterine life. Acta Obstet
Gynecol Scand 2001; 80:905-16.
6. Sykes GS, Molloy PM, Johnson P, Gu W. Ashworth F, Stirrat
GM, et al. Do Apgar scores indicate asphyxia? Lancet 1982; 1:
494-6.
7. Boylan PC, Parisi, V. Fetal acid base balance. In: Creasy
RK, Resnik, R., ed. Maternal-fetal medicine. Third ed: W. B
Saunders company, 1994:349-58.
8. Sarnat HB, Sarnat MS. Neonatal encephalopathy following
fetal distress. A clinical and electroencephalographic study.
Arch Neurol 1976;33:696-705.
9. Hull J, Dodd KL. Falling incidence of hypoxic-ischaemic
encephalopathy in term infants. Br J Obstet Gynaecol 1992;
99:386-91.
10. Badawi N, Kurinczuk JJ, Keogh JM,Alessandri LM, O'Sullivan
F. Burton PR, et al. Intrapartum risk factors for newborn
encephalopathy: the Western Australian case-control study.
BMJ 1998;317:1554-8.
11. Levene MI, Sands C. Grindulis H, Moore JR. Comparison
of two methods of predicting outcome in perinatal asphyxia.
Lancet 1986; 1:67-9.
12. Robertson C, Finer N. Term infants with hypoxic-ischemic
encephalopathy: outcome at 3.5 years. Dev Med Child Neurol
1985; 27:473-84.
13. Pálsdóttir K, Dagbjartsson A, Þórkelsson Þ, Harðardóttir H.
Fósturköfnun og heilakvilli af völdunt súrefnisþurrðar - tíðni
og áhættuþættir á meðgöngu og í fæðingu. Læknablaðið 2007;
93:595-601.
14. Milsom I, Ladfors L, Thiringer K, Niklasson A, Odeback
A, Thornberg E. Influence of maternal, obstetric and fetal
risk factors on the prevalence of birth asphyxia at term in a
Swedish urban population. Acta Obstet Gynecol Scand 2002;
81:909-17.
15. Nelson KB, Leviton A. How much of neonatal encephalopathy
672 Læknablaðið 2007/93
j