Náttúrufræðingurinn - 2013, Qupperneq 89

89
Tímarit Hins íslenska náttúrufræðifélags
nútíma lifnaðarháttum (lækkun
meðalaldurs virðist byrja hjá arf-
berum fæddum um 1850–1900)
ýtir mjög undir mýlildismyndun
í æðakerfinu myndu það reynast
mjög váleg tíðindi.
Mýlildi getur fallið út í taugavef,
í æðakerfinu eða hvorutveggja (1.
og 2. mynd). Um eða yfir 80%
Alzheimer sjúklinga hafa þannig
Aβ mýlildisútfellingar í heila-
æðum en um 10–40% eldra fólks
án Alzheimer sjúkdóms er talið
hafa slíkar útfellingar í æðakerf-
inu.17,18 Mýlildisútfellingar eru
áhættuþáttur fyrir heilablæðingar
og elliglöp, jafnvel frekar en
útfellingar í taugavef er valda dauða
taugafrumna.19 Um gríðarlegan
heilbrigðisvanda er því um að ræða,
sem farið hefur hljótt, mögulega
vegna þess að litið hefur verið á
ferlið sem eðlilega öldrun og engin
meðferðarúrræði eru til staðar. Það
er freistandi að velta fyrir sér hvort
sambærileg aukning á mýlildisút-
fellingum meðal aldraðra hérlendis
hafi átt sér stað síðan um 1900
sbr. lækkun meðalaldurs sjúklinga
með arfgenga heilablæðingu. Hér
gæti samanburður milli landa einnig
reynst gagnlegur. Vissulega má
finna mun milli landa hvað varðar
tíðni taugahrörnunar20, en fyrir því
gætu verið margar ástæður s.s. líkur
á greiningu. Ein þeirra er vissulega
mismunandi lifnaðarhættir. Þannig
getur umhverfið og lifnaðarhættir
virkað hvetjandi eða letjandi á fram-
gang mýlildissjúkdóma. Mikilvægt
er að auðkenna þessa þætti.
Eins og fyrr hefur verið minnst
á er það þó ekki einungis mýlildið
sjálft sem er megin eitrunarvaldur-
inn í mýlildissjúkdómum – það
er einkenni sem auðvelt er að lita
fyrir í vefjum og endastöð í prótein-
fjölliðunarferlinu lokastig. Sýnt
hefur verið fram á að það eru í
raun fjölliður af mýlildismyndandi
próteinum sem eru skaðlegastar
frumum. Einnig hefur verið sýnt
fram á að myndbygging þessara
fjölliða er skaðleg og sameiginleg
þeim próteinum sem mynda
mýlildi frekar en myndbygging
hvers einstaks próteins.21 Þetta
bendir til þess að eitrunaráhrifin
séu sameiginleg og þá væntanlega
varnarviðbrögð frumnanna og
möguleg meðferðarúrræði. Tilurð
hinna skaðlegu fjölliða er talið
fyrsta skrefið í meinafræðinni.
Ýmis kerfi í miðtaugakerfinu taka
þátt í að hindra uppsöfnun skað-
legra fjölliða. Þeim er m.a. eytt á
ýmsan hátt eða þau eru flutt yfir í
æðakerfið. Leitt hefur verið að því
líkum að með auknum aldri hægi
á þessum ferlum, sem svo leiði til
sjúkdómsins. Skilningur á þessum
ferlum er því nauðsynlegur til að
hægt sé að hafa áhrif á framgang
sjúkdómsins, en mögulega mætti
minnka líkur á sjúkdómnum með
því að viðhalda þessum ferlum eða
auka virkni þeirra.

 

2. mynd. Mýlildi. Erfðabreyttar mýs er tjá sjúkdómsvaldandi manna Aβ. A) Viðmiðunar-
mús, óerfðabreytt um 6 mánaða, sýndur er dreki (e. hippocampus). B) Erfðabreytt
mús, litað er fyrir Aβ mýlildi. Sjá má útfellingar af próteininu. C) Erfðabreytt mús, um
12 mánaða. Sjá má stórar skellur af mýlildi. Kjarnar frumna er merktir með bláu.
Myndir voru teknar af Dr. Fulvio Celsi, í samvinnu við höfund. – Amyloid. Trans-
genic mice expressing mutant human Aβ. A) Control, hippocampus of a 6 months old
non-transgenic mouse. B) Transgenic mouse stained for Aβ amyloid, Aβ plaques can be
seen. C) A 12 month old transgenic mouse. Large plaques are detected. Cell nuclei are
shown in blue. Pictures were taken by Dr. Fulvio Celsi and the author.
BA
C