Læknaneminn - 01.04.1986, Síða 41
5. mynd. Niðurstöður úr skammtíma tilraun með visnu. A) Tíðni veiruræktana úr
miðtaugakerfi (CNS) og mænuvökva (CSF) og títer neutraliserandi mótefna í
mænuvökva. B) Frumur í mænuvökva. Hlutfallslegur fjöldi kinda með frumu-
fjölgun og meðaltal fruma í mænuvökva. C) Stig vefjaskemmda á kvarða 0-6.
Punktarnir merkja einstakar kindur, línan meðalgildi.
sjaldnar úr mænuvökva að fjórum
mánuðum liðnum eða um það bil sem
neutraiiserandi mótefni mældust fyrst
í mænuvökva, en þau eru mynduð í
miðtaugakerfi (29, 37). Frumum
tjölgar í mænuvökva 1-2 vikum eftir
sýkingu og getur sú fjölgun haldist
með nokkrum sveiflum árum saman
eða til æviloka (5. mynd). Vefja-
skemmdir fundust í miðtaugakerfi í
um það bil helmingi allra tilfella 2
vikum eftir sýkingu og voru að jafn-
aöi ámóta rniklar mánuði eftir sýk-
ingu og við lok þessarar skammtíma
tilraunar þ.e. 13 mánuðum eftir sýk-
ingu (5. mynd).
Ljós- og rafeindasmársjárathug-
anir á frumum í mænuvökva, sem
gerðar voru frá 1 mánuði til 4 ára eftir
sýkingu sýndu að með fáum undan-
tekningum voru makrófagar mest
áberandi frumutegundin. í einstaka
sýni var mest urn eitilfrumur. Ein-
staka plasmafrumur voru að jafnaði
til staðar en neutrófíl leukocytar nán-
ast ekki (9, 37). Ekki varö nein breyt-
ing á frumusamsetningu í mænu-
vökva innan ofangreindra tíma-
marka. í tveimur tilvikum fundum
við mýlisleifar í mænuvökva, stund-
um með nekrótískum taugasímum
sem gefur til kynna virkt niðurbrot á
mýli. Svipuðu hefur verið lýst í pro-
gressive multifocal leucoencephalo-
pathy og M.S. (20. 21) og sú tilgáta
hefur verið sett fram að berist mýli útí
mænuvökva geti það leitt til sjálfs-
ofnæmis gegn mýlisantigenum (69).
Að vísu bendir ekkert til þess að
sjálfsofnæmi komi við sögu árla í
visnu, en hugsanlega gæti það komið
til á síðari stigum sjúkdómsins, en ég
vík betur að því síðar, en þetta leiðir
okkur að ónæmisviðbrögðum í visnu.
Ónæmissvörun
Meginþættir vökvaónæmis (humoral)
eru sýndir í 6. mynd. Komplement-
bindandi mótefni finnast í sermi 3-4
vikum eftir sýkingu en neutraliser-
andi mótefni talsvert síðar eða 2-3
mánuðum eftir sýkingu. Bæði hækka
í títer á nokkrum vikum og haldast oft
nokkuð stöðug árum saman. í
ónæmisflæði (immundiffusion)
mynda allar kindur fellimótefni gegn
neutraliserandi antigeni, gp 135, og
um þaö bil helmingur gegn p30,
kjarnaproteini (core protein). Bæði
komplementbindandi og neutraliser-
andi mótefni eru af IgGl-flokki im-
múnoglóbúlína. Við höfum ekki
fundið neitt IgM svar í sermi. í mænu-
vökva fannst allhár títer neutraliser-
andi mótefna, sem virðast ótvírætt
mynduð í miðtaugakerfi (37), auk
þess koma fram fástofna (óligóclon-
al) bönd við rafdrátt og IgM er hækk-
að í mænuvökva (29).
Við höfum litlar upplýsingar um
frumubundna ónæmissvörun í blóði,
en lymfoblasttransformations-próf
gert á lymfu úr fráfærandi lymfubraut
eitils á svæði, þar sem visnuveiru
hafði verið sprautað, gaf ótvírætt já-
kvætt svar (46).
Aðrir hafa fundið skammvinna
LÆKNANEMINN V1985- >/1986-38.-39. árg.
39