Læknaneminn - 01.10.1989, Side 49

survivors ofmyocardial infarction: Lancet 1986; 113-115.
4. Morton K et al. Coronary artery bypass graft
failure - an autoimmune phenomenon? Lancet 1986: II,
1353-1357.
Viðbrögð keratinocyta sórasjúklinga gegn T
frumuboðefnunum IL-2 og IL-4.
Umsjónarkennari: Helgi Valdimarsson
Rannsóknarstofa Háskólans í ónæmisfræði
og Dermatology Research Unit, St. Mary 's Medical
School, London.
Verkefnið býður upp á þátttöku í langtíma
rannsóknáorsökumpsoriasis. Þessi rannsóknarstafsemi
hófst árið 1980 og um hana hefur verið samvinna við
húðlækna á St. Mary's sjúkrahúsinu í London.
Onæmisfræðilega hluta rannsóknanna er stjórnað af
Heiga Valdimarssyni og hluti þeirra fer fram á
Rannsóknastofu Háskólans í ónæmisfræði. B.S.
stúdentinn þarf hins vegar að einhverju leyti að vinna
að verkefninu á Rannsóknastofu húðsjúkdómadeildar
St. Mary's sjúkrahússins.
Rannsóknin, sem þessi samstarfshópur vann að
frá 1980 til 1984, leiddi til þeirra tilgátu að
psoriasisútbrot myndist við íferð og ræsingu T
hjálparfruma í yfirhúð (1, 2). Gert var ráð fyrir að
keratinfrumurpsoriasissjúklinga svöruðu boðefnumT
eitilfruma með óeðlilega hraðri fjölgun, en það er
einmitt sérkenni húðbreytinga í psoriasis. Jafnframt
var því spáð að lyfið cyclosporin, sem hamlar virkni T
hjálparfruma, myndi lækna psoriasisútbrot (2).
Tilraunameðferð með þessu lyfi sýndi að þessi tilgáta
var rétt (3).
Aframhaldandi rannsóknir gáfu vísbendingu um
að gamma interferon hefði óeðlilega litla
vaxtarhamlandi verkun á keratinfrumur sumra
psoriasissjúklinga (4). Þó virðist þetta ekki vera líkleg
skýring á ofvexti keratinfruma í mörgum
psoriasissjúklingum. Nú höfum við einnig fundið
viðtaka fyrir interleukinum 2 og 4 (IL-2 og IL-4) á
keratinfrumum heilbrigðra (5).
Viðfangsefni B.S. stúdentsins verður að kanna
hvort ræktir keratinfruma frá psorisissjúklingum sýni
óeðlilega hraðan vöxt í návist IL-2 og/eða IL-4. Búast
niá við að um helmingur rannsóknarvinnunnar fari
fram í London.
Skrá yfir rit er geyma nánari upplýsingar er varða
verkefnið:
1. Epidermal T lymphocytes and HLA-DR expression
in psoriasis. BS Baker, AF Swain, L Fry, H Valdimarsson.
B.J. Dermatol. 1984, 110, 555-564.
2. Psoriasis: a disease of abnormal keratinocyte
proliferation induced by T lymphocytes. H Valdimarsson,
BS Baker, I Jónsdóttir, L Fry. Immunology Today 1986, 7,
256-259.
3. Clearance of psoriasis with low dose cyclosporin.
CEM Griffiths, AV Powles, JN Leonard, L Fry, BS Baker, H
Valdimarsson. Brit. Med. J. 1986, 293, 731-732.
4. An alterd response by psoriatic kertinocytes to
gamma interferon. BS Baker, AV Powles, H Valdimarsson,
L Fry. Scand. J. Immunol. 1989, in press.
5. IL-2 stimulates proliferation of normal human
kerinocytesinvitro. BSBaker,AVPowles,HValdimarsson,
L Fry. Manuscript submitted for publication.
Mótefni gegn glúteni í sjúklingum með
glútenóþol og krosstenging þeirra við elastínþætt í
húð.
Umsjónarkennari: Helgi Valdimarsson.
Rannsóknarstofa Háskólans í ónæmisfræði
og Dermatology Research Unit, St. Mary's Medical
School, London.
Dermatitis herpetiformis (DH) orsakast af
ónæmisviðbrögðum gegn glútenþáttum, sem eru
aðalforðaprótín margra komtegunda. Sjúklingar með
DH hafa útfellingar af IgA mótefnum nálægt
grunnhimnunni, sem aðskilur yfir- og undirhúð, og eru
þessar útfellingar mest áberandi í undirhúðartotunum.
Talið er að þær orsaki útbrot DH sjúklinganna en hins
vegar hefur ekki tekist að sýna fram á, gegn hverju
þessi IgA mótefni beinast. Til þessa hafa rannsóknir
aðallega beinst að svokölluðum glíadínþáttum glútens
vegna þess að sýnt hefur verið fram á þeir valda bólgum
og rýrnun í gamaslímhúð sjúklinga með coeliac sjúkdóm
(CD), sem erannað klíniskt form afglútenóþoli. Flestir
sjúklingar með glútenóþol, bæði DH og CD, hafa
hækkað IgG og /eða IgA mótefni gegn glíadínþáttum
(1). Þó virðist nokkurhluti DH sjúklingaekki verameð
hækkun á þessum mótefnum, jafnvel við endurteknar
mælingar (2). Nýlega hafa sjónir manna beinst að
öðrum meginþætti glútens sem kallastglútenín. Komið
hefur í ljós veruleg samsvörun milli þessa þáttar og
elastíns, sem mikið er af m.a. í grennd við þá staði í húð
sem IgA útfellingar verða í DH sjúklingum. Þessi
samsvörun tekur bæði til amínósýruröðunar og
þrívíddargerðar sameindanna.
B.S. verkefnið felst í því að mæla IgG og IgA
móteni gegn glúteníni í senni DH og CD sjúklinga og
bera saman við heilbrigðan úrtakshóp. Notuð verður
LÆKNANEMINN 1-4Í989-42. árg.
47