Læknaneminn - 01.04.1990, Qupperneq 16

Mynd 8. Hlutdeild RF í liðbólgum. Myndin sýnir
hvaða hlut menn hafa talið að RF gætu átt í tilurð og
meingerð liðagigtar. Hugsanlegt er að óþekkt sýking
komi af stað keðjuverkun, sem endi í liðagigt.
Erfðaþættir gætu haft áhrif á það hvort menn sýktust
eða hvernig líkaminn brygðist við sýkingunni.
Líkaminn getur svarað sýkingu með framleiðslu [gG
mótefna og þá gætu ný set myndast eða afhjúpast á
IgG, sem örvuðu RF myndun. Onæmisfléttur
mynduðust úr sýklum, IgG mótefnum og RF. Það
myndi herða enn frekar á RF framleiðslunni og
vítahringur myndaðist. Myndun ónæmisflétta í
liðhimnu og liðholi ræsti komplimentkerfið og
komplimentbrot með efnatogsvirkni mynduðust. Þá
kæmu einkjarna og kleyfkjarna hvít blóðkorn á
vettvang. Atfrumur reyndu að innbyrða
ónæmisflétturnar en við það losnuðu meltiensím, sem
yllu enn frekari bólgusvörun og vefjaskemmdum.
blóði og liðvökva virðist líka lækka við meðferð með
gigtarlyfjum, bæði “remitterandi” lyfjum s.s. gulli og
penicillamini (44,45) og eins með “non-steroidal”
bólguhemjandi iyfjum (46).
I liðagigt hafa einnig fundist tengsl milii hækkana á
einstökum RF flokkum og bólgu utan liða (extra-
articular manifestations). Slíkt samband hefur fundist
fyrir flestallar RF gerðir, en virðist þó vera sterkara
fyrir IgA, IgG og IgE RF, en fyrir IgM RF, eins og sjá
má á töflu 3 (37,38,47-49). Af framansögðu virðist
ljóst að hækkun á IgM RF eingöngu tengist yfirleitt
vægari sjúkdómsmyndum en ef aðrir RF eru
jafnframt hækkaðir.
Flestir telja að jákvætt kekkjunarpróf (Waaler-Rose,
latex) bendi til verri sjúkdómsgangs í RA en neikvætt
kekkjunarpróf (34,35) og að horfur fari versnandi
með vaxandi RF magni. Minna er vitað um
forspárgildi einstakra RF gerða. íslenskur læknir,
Ingvar Teitsson, hefur þó fundið að hækkun á IgA RF
í byrjun liðagigtar bendi til að beinúrátur muni síð-
ar myndast (50). Niðurstöður margra annarra
rannsóknarhópa geta samrýmst þessari tilgátu
(37,51 -53), þótt það sé ekki einhlítt.
Ekki er enn vitað hvort IgA RF tekur beinan þátt í
myndun beinúráta eða hvort hann endurspeglar
einungis þá þætti sem máli skipta við myndun úráta.
I þessu sambandi má geta þess að myndun á IgA
mótefnum er háðari T-frumum en myndun á til
dæmis IgM. Því getur verið að myndun á IgA RF sé
einungis merki um mikla virkni T-fruma í
liðagigtarsjúklingum með IgA RF. Ef IgA RF á
beina aðild að myndun beinúráta gæti það verið vegna
þess að IgA RF tengdust IgG og myndaðu ónæmis-
fléttur, sem féllu út í liðhimnunni, ræstu þar monocyta
til framleiðslu á interleukin-1, sem örvaði síðan
osteoclasta til beinniðurbrots (54). Önnur tilgáta er
sú að IgA RF valdi vefjaskemmdum með því að
ræsa styttri feril komplimentkerfisins.
Þetta eru þó allt tilgátur, enn sem komið er og
öruggt má telja að enn vanti marga þætti í það flókna
samspil, sem er milli RF og liðagigtar.
ÞAKKIR : Helga Valdimarssyni prófessor og
Asbirni Sigfússyni lækni eru færðar bestu þakkir fyrir
yfirlestur handrits og gagnlegar ábendingar. Auk þess
fær Kristján Erlendsson læknir sérstakar þakkir fyrir
aðstoð við heimildaöflun.
14
LÆKNANEMINN I 1990 43. árg.