Læknaneminn - 01.04.2002, Page 51

PSEUDOMONAS AERUGINOSA GROWN AS A
BIOFILM IS MORE DAMAGING TO
RESPIRATORY EPITHELIAL MONOLAYERS
THAN FREE-SWIMMING BACTERIA: EFFECT
POSSIBLY MEDIATED BY A TIGHT JUNCTION
TOXIN
Eygló Ósk Þórðardóttir', Pradeep K, Singh2, Ólafur Baldursson3.
'Læknadeild Háskóla íslands, 2Department of Internal Medicine,
University of lowa, 3Lyflækningadeild, Landspítala háskólasjúkrahúsi
Cystic fibrosis (CF) is a serious genetic disease that
leads to chronic pulmonary infections with Pseu-
domonas aeruginosa in those afflicted. P. aeruginosa is
thought to exist as a biofilm - a structured community
of bacteria encased in a self-produced polymeric mat-
rix - in the cystic fibrosis lung. The initial step in
biofilm formation is attachment of bacteria to a
surface. Intact respiratory epithelium is extremely res-
istant to P. aeruginosa attachment but injury or disr-
uption of the epithelium predisposes to infection by
exposing attachment sites on the basolateral membra-
ne. Vibrio cholerae produces a tight junction toxin -
zonula occludens toxin (Zot) - that disrupts intestinal
epithelium by affecting the intercellular tight junct-
ions. Our collaborators recently discovered that a sim-
ilar tight junction toxin gene is found in the genome of
P. aeruginosa and that biofilm grown bacteria show a
tenfold greater expression of this toxin than free-
swimming bacteria.
We compared the effect of biofilm grown and free-
swimming P. aeruginosa strain PAOl on transepitheli-
al electrical resistance (TER) of respiratory epithelial
monolayers and found that biofilm has a greater
ability to decrease TER. This is consistent with our
hypothesis that biofilm increases the permeability of
respiratory epithelium possibly by producing a tight
junction toxin („Zot-like“ protein). We also examined
the effect of „Zot-like“ protein overexpressing PAOl
on TER of epithelial monolayers but our results were
not conclusive. Further experiments are needed to
verify the importance of this „Zot-like“ protein in
chronic CF infections but the idea of a biofilm
specific virulence factor that facilitates attachment of
bacteria to the epithelium is interesting.
Sykursýki af tegund 2: Áhættuþættir
æðasjúkdóma víð greiningu með skimun á
fastandi blóðsykri.
Friðný Heimisdóttir^.Vilmundur Guðnason2, Inga Reynisdóttir',
Gunnar Sigurðssonl,2,3, Ratn Benediktssonl ,2,3
1 Læknadeild HÍ,2 Hjartavernd Kópavogur,3 Lyflækningadeild
Landspítalans háskólasjúkrahúss Fossvogi, íslensk erfðagreining'.
Inngangur:
Sykursýki af tegund 2(SS2) hrjáir um 3% Islendinga
og amk 30% þeirra sem greinast á hefðbundinn hátt
hafa fylgikvilla við greiningu. Þessir fylgikvillar eru
fofr hjarta- og æðasjúkdómar. Lagt hefur verið til að
nota fastandi blóðsykut' eingöngu við greiningu en
ýmsir telja að sykurþolspróf sé nauðsynlegt til að
finna þá sem eru í mestri æðahættu. Markmið þessarar
rannsóknar var að skoða gagnsemi skimunar á fast-
andi blóðsykri á íslandi mtt þess að finna einstaklinga
í mikilli hættu á æðasjúkdómum.
Efniviður og aðferðir:
3924 einstaklingar tóku þátt í
Fullorðinssykursýkirannsókn (NIDDM) Hjarta-
verndar 1998-2000 en niðurstöðurnar byggja á 3096
sem ekki höfðu þekkta sykursýlci. Kynntar eru
niðurstöður fyrir karla og konur 35-49 og 50-64 ára.
Litið var á hlutfall nýgreindra (SS2: fastandi
blóðsykur(BS) (7,0mmol/l í tvígang) og metnir
hefðbundnir áhættuþættir hjarta- og æðasjúkdóma.
Samanburðarhópur voru einstaklingar með eðlilegan
fastandi blóðsykur (SB: fastandi blóðsykur
(6,0mmol/l).
Mann-Whitney-U-próf, Kí-kvaðrat, líkindahlutfall
(odds ratio) og MANCOVA voru notuð við úrvinnslu
en p<0,05 auðkennir marktækni.
Niðurstööur:
21,5% þátttakenda höfðu óeðlilegan BS en af þeim
voru 243 (7,8%) með SS2 og 422 (13,6%) með fast-
andi blóðsykur 6,l-6,9mmol/l (IFG). Hlutfall 50-64
ára karla á blóðþrýstingslækkandi lyfjum var
35,6%±14,0%CI í SS2 en 21,4%±5,3%CI hjá SB
(p<0,04). Hlutfall 50-64 ára karla á blóðfitulækkandi
lyfjum var 8,9%±8,3%CI í SS2 en 5,7%±8,4%CI í SB
(p=ns). Hefðbundnir áhættuþættir karla 50-64 ára
sem ekki voru á blóðþrýstings- né blóðfitulækkandi
Tafla:1 Meðalgildi ±SEM (SS2) Meðalgildi +SEM (SB) p-gildi
Syst-blþr (mmHg) 144,3±3,8 132,4+1,5 p<0,005
Díast-blþr (mmHg) 88,6+1,9 79,6+0,9 p<0,00004
TG (mmól/L) 2,4+0,2 1.4+0,06 P<0,0000001
BMI (kg/m2) 31,4+1,1 26,8+0,3 P<0,000009
Kólesteról/HDL 5,9+0,3 5,0+0,1 P<0,003
49