Læknablaðið - 15.06.2006, Blaðsíða 15

FRÆÐIGREINAR / H ELICOBACTER
því ekki eins gott á fyrrihluta þessa tímabils og á
það vafalítið þátt í tiltölulega hárri smittíðni á H.
pylori. Margar rannsóknir hafa sýnt fylgni milli H.
pylori smits og þjóðfélagshóps, húsnæðisþrengsla
og fjölda systkina. Slík fylgni kom ekki fram í
okkar rannsókn. Þetta bendir til að þjóðfélagsgerð
á íslandi 1950-60 hafi verið á þann veg að það mis-
ræmi sem ríkti innan rannsóknarhópsins á þessum
tíma hafi ekki verið nógu mikið til þess að hafa
áhrif á smittíðni á //. pylori. Það er athyglisvert að
íbúðarhúsnæði íslendinga í m2 á íbúa hefur vaxið
úr 20 m2 1950 í 50 m2 árið 2003 (45). Rannsókn
okkar bendir til að nýsmit á H. pylori sé svo fátítl
á Islandi að nýgengi og algengi smits muni halda
áfram að minnka án sérstakra inngripa.
Rannsókn okkar sýnir að algengi lifrarbólgu-
veiru A mótefna eru 4,9% og er engin breyting
með aldri. Fyrri rannsókn á Islandi sýndi 6%
algengi í aldurshóp sem fæddur var 1950-59 (46).
Seinasti marktæki faraldurinn af lifrarbólguveiru
A var 1952 og algengi í aldursflokkum sem fæddir
eru eftir 1960 eru í kringum 4,7% (46). Algengi
lifrarbólguveiru A smits í aldurshópum sem voru
fæddir í byrjun 20. aldar var hins vegar um 66%
(47). Núverandi og fyrri rannsóknir sýna að smit
á lifrarbólguveiru A er minniháttar heilbrigð-
isvandamál á íslandi og vafalítið hafa nokkrir
einstaklingar smitast erlendis af þeim sem fæddir
eru eftir 1952.
Rannsókn okkar sýnir hærri smittíðni H. pylori
hjá körlum en konum og eru ástæður þess óljósar
en einn möguleiki er að það geti tengst reykingum
sem eru algengari hjá körlum. Aðrar rannsóknir
hafa sýnt það sama (42, 48, 49) og ein rannsókn
hefur leitt í ljós að smitið hverfur frekar hjá konum
en körlum (50) og getur það bent til erfðaþáttar
sem snýr að svari hýsils við smiti.
Tilgátan um að smit með bogfrymli, H. pylori
og lifrarbólguveiru A muni minnka algengi
ofnæmis og astma í rannsóknarhópnum fær að-
eins að hluta stuðning af niðurstöðum rannsókna
okkar. Þátttakendur með IgG mótefni gegn einum
eða fleiri sýkingarþáttum voru marktækt ólíklegri
til þess að hafa urg eða urg þegar þeir voru ekki
með öndunarfærasýkingu og önnur astmatengd
einkenni gengu í sömu átt en náðu ekki mark-
tækni. Urg er eitt af einkennum við astma en
sýkingarnar þrjár, hvor fyrir sig eða sameiginlega,
höfðu þrátt fyrir það ekki fylgni við algengi astma
né ofnæmis. Þröng skilgreining á ofnæmi veikir
hins vegar rannsókn okkar varðandi þennan þátt.
Möguleiki á að smit með bogfrymli geti tengst
lungnastarfsemi hefur ekki verið kannaður í fyrri
rannsóknum. Okkar rannsókn bendir til að svo
geti verið með því að sýna að IgG mótefni gegn
bogfrymli voru marktækt tengd lækkun á FEV/
FVC hlutfalli niður fyrir 70% sem bendir á skerta
lungnastarfsemi. Reykingar eru ein algengasta
orsök skertrar lungnastarfsemi en okkar rann-
sókn leiðrétti fyrir áhrifum reykinga. Þess ber þó
að geta að þýðið í rannsókn okkar er það lítið að
öll tengsl sem rannsóknin hefur leitt í ljós þarf að
taka með fyrirvara og staðfesting í stærra þýði er
nauðsynleg.
Þakkir
Rannsóknin var styrkt af Rannsóknasjóði (styrk-
ur nr. 050405011), af Vísindasjóði Landspítala,
Sænsku hjarta- og lungnastofnuninni og Vardal
stofnuninni fyrir Heilbrigðisvísindi og ofnæm-
isrannsóknir og loks sænsku samtökunum gegn
astma og ofnæmi. Lovísu Guðmundsdóttur og
Kristínu Báru Jörundsdóttur er sérstaklega þökk-
uð aðstoð við gagnasöfnun. Það er enginn hags-
munaárekstur fyrir neinn af höfundum varðandi
þessa rannsókn.
Heimildir
1. Pounder RE, Ng D. The prevalence of Helicobacter pylori
infection in different countries. Aliment Pharmacol Ther 1995;
9 Suppl 2: 33-9.
2. Tenter AM, Heckeroth AR, Weiss LM. Toxoplasma gondii:
from animals to humans. Int J Parasitol 2000; 30:1217-58.
3. Papaevangelou G. Epidemiology of hepatitis A in
Mediterranean countries. Vaccine 1992; 10 Suppl 1: S63-6.
4. McCabe RE, Brooks RG, Dorfman RF, Remington JS. Clinical
spectrum in 107 cases of toxoplasmic lymphadenopathy. Rev
Infect Dis 1987; 9: 754-74.
5. Baril L, Ancelle T, Goulet V, Thulliez P, Tirard-Fleury V,
Carme B. Risk factors for Toxoplasma infection in pregnancy:
a case-control study in France. Scand J Infect Dis 1999; 31:
305-9.
6. Blaser MJ. Helicobacter pylori and the pathogenesis of
gastroduodenal inflammation. J Infect Dis 1990; 161: 626-33.
7. Parsonnet J. Friedman GD, Vandersteen DP, Chang Y,
Vogelman JH, Orentreich N, et al. Helicobacter pylori
infection and the risk of gastric carcinoma. N Engl J Med 1991;
325:1127-31.
8. Parsonnet J, Hansen S, Rodriguez L, Gelb AB, Warnke RA,
Jellum E, et al. Helicobacter pylori infection and gastric
lymphoma. N Engl J Med 1994; 330:1267-71.
9. Bergenzaun P, Kristinsson KG, Thjodleifsson B, Sigvaldadottir
E, Molstad S, Held M, et al. Seroprevalence of Helicobacter
pylori in south Sweden and Iceland. Scand J Gastroenterol
1996;31:1157-61.
10. Strachan DP. Hay fever, hygiene, and household size. BMJ
1989; 299:1259-60.
11. Matricardi PM, Rosmini F, Riondino S, Fortini M, Ferrigno
L, Rapicetta M, et al. Exposure to foodborne and orofecal
microbes versus airborne viruses in relation to atopy and
allergic asthma: epidemiological study. BMJ 2000; 320: 412-7.
12. Steffen R, Kane MA, Shapiro CN, Billo N, Schoellhorn KJ,
van Damme P. Epidemiology and prevention of hepatitis A in
travelers. Jama 1994; 272 : 885-9.
13. Frosner GG, Papaevangelou G, Butler R, Iwarson S, Lindholm
A, Courouce-Pauty A, et al. Antibody against hepatitis A in
seven European countries. I. Comparison of prevalence data
in different age groups. Am J Epidemiol 1979; 110: 63-9.
14. Martinez FD. The coming-of-age of the hygiene hypothesis.
Respir Res 2001; 2:129-32.
15. Denkers EY, Gazzinelli RT. Regulation and function of T-cell-
mediated immunity during Toxoplasma gondii infection. Clin
Microbiol Rev 1998; 11: 569-88.
16. Harris PR, Smythies LE, Smith PD, Dubois A. Inflammatory
cytokine mRNA expression during early and persistent
Helicobacter pylori infection in nonhuman primates. J Infect
Dis 2000; 181:783-6.,
Læknablaðið 2006/92 443