Náttúrufræðingurinn

Ukioqatigiit
Ataaseq assigiiaat ilaat

Náttúrufræðingurinn - 2013, Qupperneq 92

Náttúrufræðingurinn - 2013, Qupperneq 92
Náttúrufræðingurinn 92 Heimildir 1. Andlin-Sobocki, P., Jonsson, B., Wittchen, H.U. & Olesen, J. 2005. Cost of disorders of the brain in Europe. European Journal of Neurology 12(1). 1–27. 2. Reitz, C., Brayne, C. & Mayeux, R. 2011. Epidemiology of Alzheimer disease. Nat Rev Neurol. 7(3). 137–152. 3. Gustavsson, A., Svensson, M., Jacobi, F., Allgulander, C., Alonso, J., Beghi, E. o.fl. 2011. Cost of disorders of the brain in Europe 2010. European Neuropsychopharmacology 21(10). 718–779. 4. Hebert, L.E., Scherr, P.A., Bienias, J.L., Bennett, D.A. & Evans, D.A. 2003. Alzheimer disease in the US population: prevalence estimates using the 2000 census. Archives of neurology 60(8). 1119–1122. 5. Schneider, L.S., Insel, P.S. & Weiner, M.W. 2011. Treatment with cholinest- erase inhibitors and memantine of patients in the Alzheimer's Disease Neuroimaging Initiative. Archives of neurology 68(1). 58–66. 6. Majumder, S., Richardson, A., Strong, R. & Oddo, S. 2011. Inducing autophagy by rapamycin before, but not after, the formation of plaques and tangles ameliorates cognitive deficits. PLoS One 6(9). e25416. 7. Gandy, S. 2011. Perspective: prevention is better than cure. Nature 475. S15. 8. Golde, T.E., Schneider, L.S. & Koo, E.H. 2011. Anti-abeta therapeutics in Alzheimer's disease: the need for a paradigm shift. Neuron 69(2). 203–213. 9. Emery, V.O. 2011. Alzheimer disease: are we intervening too late? Pro. J Neural Transm 118(9). 1361–1378. 10. Þorlákur Jónsson, Atwal, J.K., Steinberg, S., Jón Snædal, Pálmi V. Jónsson, Sigurbjörn Björnsson, Hreinn Stefánsson o.fl. 2012. A mutation in APP protects against Alzheimer's disease and age-related cognitive decline. Nature 488 (7409). 96–99. 11. Yates, S.L., Burgess, L.H., Kocsis-Angle, J., Antal, J.M., Dority, M.D., Embury, P.B. o.fl. 2000. Amyloid beta and amylin fibrils induce increases in proinflammatory cytokine and chemokine production by THP-1 cells and murine microglia. Journal of Neurochemistry 74(3). 1017–1025. 12. Merlini, G., Bellotti, V., Nuvolone, M., Giorgetti, S., Obici, L. & Palladini, G. o.fl. 2007. The workings of the amyloid diseases. Annals of Medicine 39(3). 200–207. 13. Ástríður Pálsdóttir, Ásbjörg Ósk Snorradóttir & Leifur Þorsteinsson 2006. Hereditary cystatin C amyloid angiopathy: Genetic, clinical, and pathological aspects. Brain Pathology 16(1). 55–59. 14. Herzig, M.C., Winkler, D.T., Burgermeister, P., Pfeifer, M., Kohler, E., Schmidt, S.D. o.fl. 2004. Abeta is targeted to the vasculature in a mouse model of hereditary cerebral hemorrhage with amyloidosis. Nature Neuroscience 7(9). 954–960. 15. Haan, J. & Roos, R.A.C. 1992. Comparison between the Icelandic and Dutch Forms of Hereditary Cerebral Amyloid Angiopathy. Clinical Neurology and Neurosurgery 94. S82–S3. 16. Ástríður Pálsdóttir, Agnar Helgason, Snæbjörn Pálsson, Hans Tómas Björnsson, Birkir Þór Bragason, Sólveig Grétarsdóttir, Unnur Þorsteins- dóttir, Elías Ólafsson & Kári Stefánsson 2008. A Drastic Reduction in the Life Span of Cystatin C L68Q Carriers Due to Life-Style Changes during the Last Two Centuries. PloS Genetics 4(6). doi:10.1371/journal. pgen.1000099 17. Jellinger, K.A. 2002. Alzheimer disease and cerebrovascular pathology: an update. Journal of Neural Transmission 109(5–6). 813–836. 18. Esiri, M.M. & Wilcock, G.K. 1986. Cerebral amyloid angiopathy in dementia and old age. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry 49(11). 1221–1226. 19. Attems, J. & Jellinger, K.A. 2004. Only cerebral capillary amyloid angi- opathy correlates with Alzheimer pathology - a pilot study. Acta Neuro- pathol 107(2). 83–90. mýlildisútfellingar í æðakerfinu eða aðra taugahrörnun. Sambærilegar niðurstöður rannsókna á erlendum mýlildisjúkdómum heilaæða sem erfast ríkjandi, ef þær upplýsingar eru aðgengilegar, myndu einnig styðja þessar tilgátur. Auðveldast er þó líklegast að nálgast þessar spurningar í tilraunalífverum. Hita- einingaþurrð hefur þó margvísleg áhrif á líkamann t.d. áhrif á ónæmiskerfið. Ekki er því víst að áhrif þess á sjálfsát sem slík séu mikilvæg gegn mýlildisútfellingum í heilaæðum, það virðist þó vera ljóst að hitaeiningaþurrð sem slík getur minnkað hættuna á vissum gerðum taugahrörnunarsjúkdóma í tilrauna- lífverum. Rannsóknir sýna að hita- einingaþurrð getur hægt á upp- söfnun mýlildis í erfðabreyttum músum47,52 og öpum53. Það styrkir tilgátuna um að tímabundið svelti fyrri alda gæti hafa hægt á meina- fræði arfgengrar heilablæðingar. Ef svo væri, útilokar það alls ekki að aðrir þættir ýti undir framgang meinafræðinnar, sérstaklega nær okkur í tíma.16 Hitaeininingaþurrð er þó ekki svar við allri hrörnun. Rannsóknir á ALS, benda til þess að tímabundið svelti auki tímabundið hreyfigetu erfðabreyttra músa en hraði á framgangi sjúkdómsins.54 Frekari rannsóknir í erfðabreyttum tilraunalífverum koma til með að sýna hvort tímabundið svelti sé raunhæf fyrirbyggjandi aðgerð gegn taugahrörnun og þá að hvaða marki eða hvort lyfjagjöf gæti haft svipuð áhrif. Lyf sem virkja eiga sjálfsát eða jákvæð áhrif hitaeiningaþurrðar í miðtaugakerfinu þurfa að geta farið yfir mörk æða og taugakerfisins (e. blood brain barrier). Á næstu árum mun bæði hlutverk sjálfsáts í líkamsstarfseminni og í taugahrörnunarsjúkdómum verða ljósara. Hér hefur verið stiklað á stóru, skýr svör munu vonandi fást við þeim spurningum sem velt hefur verið upp hér um fýsileika inngripa annað hvort með lyfjum eða lífstílsbreytingum. Hitaeininga- þurrð getur greinilega haft jákvæð áhrif á alvarlega taugahrörnunar- sjúkdóma, mikilvægt er að ákvarða hvort hægt sé að ná fram sömu áhrifum með beinum áhrifum á sjálfsát eða með tímabundinni endurtekinni hitaeiningaþurrð. Vissulega er margt á reiki og oft óljóst hvort betra sé að hindra eða hvetja sjálfsát, líklegt er að frekari rannsóknir leysi þessar mótsagnir. Mikilvægt er að gera sér grein fyrir að um fyrirbyggjandi aðgerð yrði trúlega að ræða, þ.e. áður en sjúkdómurinn er greindur. Líklegt má telja að áhrif á sjálfsát frumna með einum eða öðrum hætti, verði hluti af fyrirbyggjandi aðgerðum gegn taugahrörnunarsjúkdómum í náinni framtíð. Summary Autophagy and neurodegeneration Neurodegenerative diseases and cere- bral amyloid angiopathies are a threat to both the individual and to societies. The main risk factor is age. While the pathological mechanisms are well known, theurapeutics are almost non- existing. Little is known about actual preventive measures, while increased interest is expected among the public as these diseases become more prominent. Animal research has shown that by in- hibiting cellular autophagy neurode- generation is attenuated. Increased au- tophagy can reduce degeneration or increase it, depending on the disease and the disease state. Caloric restriction can also reduce degeneration, possibly in part by its effect on autophagy. Changing the level of autophagy, through pharmaceuticals or life style changes could be a practical preventive measure against neurodegeneration. Attenuated pathology in modern times of neurodegenerative or vascular dis- eases could be due to less autophagy or transient caloric restriction in earlier times.
Qupperneq 1
Qupperneq 2
Qupperneq 3
Qupperneq 4
Qupperneq 5
Qupperneq 6
Qupperneq 7
Qupperneq 8
Qupperneq 9
Qupperneq 10
Qupperneq 11
Qupperneq 12
Qupperneq 13
Qupperneq 14
Qupperneq 15
Qupperneq 16
Qupperneq 17
Qupperneq 18
Qupperneq 19
Qupperneq 20
Qupperneq 21
Qupperneq 22
Qupperneq 23
Qupperneq 24
Qupperneq 25
Qupperneq 26
Qupperneq 27
Qupperneq 28
Qupperneq 29
Qupperneq 30
Qupperneq 31
Qupperneq 32
Qupperneq 33
Qupperneq 34
Qupperneq 35
Qupperneq 36
Qupperneq 37
Qupperneq 38
Qupperneq 39
Qupperneq 40
Qupperneq 41
Qupperneq 42
Qupperneq 43
Qupperneq 44
Qupperneq 45
Qupperneq 46
Qupperneq 47
Qupperneq 48
Qupperneq 49
Qupperneq 50
Qupperneq 51
Qupperneq 52
Qupperneq 53
Qupperneq 54
Qupperneq 55
Qupperneq 56
Qupperneq 57
Qupperneq 58
Qupperneq 59
Qupperneq 60
Qupperneq 61
Qupperneq 62
Qupperneq 63
Qupperneq 64
Qupperneq 65
Qupperneq 66
Qupperneq 67
Qupperneq 68
Qupperneq 69
Qupperneq 70
Qupperneq 71
Qupperneq 72
Qupperneq 73
Qupperneq 74
Qupperneq 75
Qupperneq 76
Qupperneq 77
Qupperneq 78
Qupperneq 79
Qupperneq 80
Qupperneq 81
Qupperneq 82
Qupperneq 83
Qupperneq 84
Qupperneq 85
Qupperneq 86
Qupperneq 87
Qupperneq 88
Qupperneq 89
Qupperneq 90
Qupperneq 91
Qupperneq 92
Qupperneq 93
Qupperneq 94
Qupperneq 95
Qupperneq 96
Qupperneq 97
Qupperneq 98
Qupperneq 99
Qupperneq 100
Qupperneq 101
Qupperneq 102
Qupperneq 103
Qupperneq 104
Qupperneq 105
Qupperneq 106
Qupperneq 107
Qupperneq 108

x

Náttúrufræðingurinn

Direct Links

Hvis du vil linke til denne avis/magasin, skal du bruge disse links:

Link til denne avis/magasin: Náttúrufræðingurinn
https://timarit.is/publication/337

Link til dette eksemplar:

Link til denne side:

Link til denne artikel:

Venligst ikke link direkte til billeder eller PDfs på Timarit.is, da sådanne webadresser kan ændres uden advarsel. Brug venligst de angivne webadresser for at linke til sitet.