Læknaneminn - 01.09.1969, Qupperneq 30

30
LÆKNANEMINN
.kemotaxis fyrir hvít blóðkorn. Við
tilraunir með Arthus fenomen,
serum sjúkdóm og nephrotoxiskan
nephrit höfum við lært heilmikið
um kemotaxis í immune reaktion-
um. Complement finnst í vefja-
skemmdunum í bessum sjúkdóm-
um. Ward og Cochrane (3)
fundu, að væru hindruð áhrif
complements í marsvínum, settist
complement ekki lengur í æðavegg-
ina, eins og áður hafði sézt með
fluorecent mótefnum — og þótt
bæði mótefni og mótefnavakar
væru til staðar, drógust hvítu
blóðkornin ekki lengur að mótefni
+ mótefnavaka, þar sem þau sátu
í æðaveggnum. í tilraunum in vivo,
þar sem dýrin voru svipt hvítum
blóðkornum, átti sér ekki stað
nein skemmd, þótt complement-
mótefnavaka + mótefnasamband
væri til staðar jafnt og áður. Er
það C’5’6’7 sambandið, sem eftir
aktiveringu með C’4’2’3 er kemo-
taktiski þátturinn. Það aktiverar
proteasa í frumuhimnunni, cat-
hepsin E og F í granulocyta sub-
stance og aðra permeability þætti,
eins og „slow reacting substance“,
sem valda breytingum í glomerul-
um í nephrotoxiskum nephrit,
leysa upp elastisku laminuna í
arteritis í serum sjúkdómi og
venuluvegginn í Arthus fenomen.
Komið hefur í ljós, að næsti þátt-
ur, C’8, dregur úr verkunum kemo-
taktiska þáttarins.
Síðasta stigið er svo binding C’8
og C’9 og leiðir hún til frumuleys-
ingar, sem sést sem hemolysis,
þegar um rauð blóðkorn er að
ræða. f rafeindasmásjá má greina
holur í frumuhimnunni (4). Hum-
an complement gerir holur, sem
eru að meðaltali 103 A í þvermál.
marsvína-complement gerir
smærri holur, en þær eru af sömu
stærð, hvort sem um er að ræða
rauð blóðkorn, æxlisfrumur eða
bakteríur.
Rétt þykir að gera nokkra grein
fyrir því, sem vitað er um áhrif
complements í vissum sjúkdóm-
um, eins og nephritis, þar sem það
hefur verið rannsakað töluvert, og
hlutverki þess í hemolytiskum
anæmium.
Complement í nephritis.
Að minnsta kosti tvenns konar
fyrirbrigði virðast geta verið að
verki í glomerulonephritis af völd-
um immune reaktiona. Hefur
þetta verið mikið rannsakað af
Dixon (5).
I fyrsta lagi nephritis, þar sem
mótefni bindast mótefnavaka,
sem er annaðhvort fast bundinn
GBM (glomerular basal membran)
eða er hluti hennar. Fyrirmyndin
hér er nephrotoxiskur nephritis.
Mótefni myndast í f jölda tilrauna-
dýra, þegar þeim er gefið hetero-
log nýrnaextrakt. Þegar þessum
mótefnum er svo sprautað aftur í
dýr sömu tegundar og extraktið
kom frá, bindast þau GBM. Mót-
efnavakinn er glycoprotein í GBM
og er um 20% af þyngd hennar.
Raða mótefnin sér inn í háræðarn-
ar meðfram GBM. Þetta gerir
frumuna næma fyrir complementi
og C’4’2’3 binzt receptorum á
GBM (sjá mynd 7). C’3 hefur
áhrif á C’5’6’7, sem verður að
kemotaktiskum þætti, sem dregur
að segmenteruð hvít blóðkorn. Þau
ryðja frá endotheli æðaveggjarins
og bindast GBM, þar sem þau
gefa frá sér efnakljúfa, sem brjóta
niður GBM, og er hægt að finna
brot úr henni í þvagi. Hefur þess
konar nephrit verið framkallaður
í mörgum tilraunadýrum, og virð-
ist áþekkt fyrirbrigði eiga sér
stað í Goodpasture’s syndrome og
sumum tegundum af glomeru-