Læknaneminn - 01.09.1969, Blaðsíða 32

32
LÆKNANEMINN
lonephrit. Með immuno-fluorecens
má sjá IgG og C’3 meðfram GBM
sem striklaga „deposit".
1 öðru lagi höfum við nephrit,
sem orsakast af mótefnavaka-
mótefnasamböndum, sem festast
í nýrunum, ef til vill sem afleiðing
af síun glomerula, og eiga þau
ekkert immunologiskt samband
við nýrun (sjá mynd 8). Þetta sést
í nephritis af völdum serum sjúk-
dóms og í nephritis í NZB/W mús-
um og talið er, að sama fyrir-
brigði eigi sér stað í LED (lupus
erythematosus disseminatus) og
hefur nýlega verið lýst í glomeru-
lonephritis í quartan malaria.
Stærð immune sambandanna virð-
ist skipta hér máli og einnig hlut-
fallið milli mótefna og mótefna-
vaka. Virðist sem jafnvægi milli
mótefna og mótefnavaka þurfi að
ríkja, til að skemmd eigi sér stað,
því að complement binzt ekki
samböndum, ef of mikið er af mót-
efnavaka, og immune sambönd eru
ekki í blóðrásinni, þegar of mikið
er af mótefninu. Mótefnavakinn
getur hér verið DNA, eins og hef-
ur sýnt sig í lupus nephritis (6) og
í NZB/W músum (7). Líkt fyrir-
brigði á sér stað í framkölluðum
serum sjúkdómi með polyarteritis,
carditis og synovitis, þar sem sýna
má fram á samböndin í æða-,
hjarta- og liðaþekjunni.
I glomerulonephritis og nep-
hritis í LED getur mæling á C’3
hjálpað til bæði við greiningu
sjúkdómsins og einnig gefið leið-
beiningar um meðferð. 1 post-
streptococcal glomerulonephrit er
C’3 alltaf lækkað á oliguriska stig-
inu. Ef complement er ekki lækk-
að í byrjun bráðs nephritis, ættu
menn að yfirvega sjúkdómsgrein-
inguna betur og athuga, hvort
ekki er um lyfjaeitrun eða bráða
tubular nekrosis að ræða. 1 LED
fellur C’3, áður en önnur merki um,
að sjúkdómurinn sé að versna,
koma í ljós og er ómetanlegt að
geta hafið aukna meðferð á því
stigi málsins.
Immune hemolysis
í hemolytiskum anæmium.
Complement er þáttur í vissum
áunnum hemolytiskum anæmium
af völdum lyfja eða ókunnum or-
sökum, í transfusionsreaktionum,
paroxysmal cold hemoglobinuria
og nocturnal hemoglobinuria.
Complement virðist geta haft
áhrif á rauðu blóðkornin á minnst
tvo vegu (8).
1) Með leysingu rauðra blóð-
korna, sem veldur intravasculer
hemolysis með hemoglobinemiu og
hemoglobinuriu. Anti-A og anti-
B valda þess konar leysingu.
2) Að rauðu blóðkornin þekjast
complementi, C’4’2 eða C’4’2’3,
eins og lýst hefur verið áður.
Verða þau þá auðveldari bráð
frumum reticuloendothelial kerfis-
ins. Þessi blóðkorn gefa jákvætt
Coombspróf. Það er að segja já-
kvætt antinon-gamma eða anti-
C’l-sera, en ekki anti-gamma
Coombspróf, en venjulega er þó
prófað fyrir báðum þessum þátt-
um í einu.
I AIHA, eða hemolytiskri
anæmiu vegna lyfja, er Coombs-
próf jákvætt, annaðhvort vegna
þess að rauðu blóðkornin eru þak-
in IgG, complementi eða hvoru
tveggja. Eins og áður segir, þarf
aðeins fyrstu 3 complementþætt-
ina, C’l’4’2, til að gefa jákvætt
Coombspróf.
1 AIHA með „warm anti-
bodies" er extravasculer hemolysis
vegna bindingar við fyrstu 2 eða
4 complementþættina algengari, en
hyperacut hemolysis getur skeð.
Coombsprófið getur haldið