Læknaneminn - 01.04.2002, Síða 33
1. Bráðir fylgikvillar
Við «abdominal compartment syndrome» léttir slcurð-
aðgerð á öndun og stuðiar að því að þvagútskilnaður
komist fyrr í gang. Ef einkenni um sýkingu finnast
þarf að íjarlægja sýktan dauðan vef og leggja inn dren.
Oft er þörf á endurteknum laparotomíum þar sem
dauður og sýktur vefur er fjarlægður og oft þarf að
skilja kvið eftir opinn og loka seinna þegar mesti bjúg-
urinn er farinn. Aðra fylgikvilla sem geta fylgt bráðri
briskirtilsbólgu svo sem blæðingar, garnardrep, rof á
görn eða langvarandi garnarlömun þarf að meðhöndla
með aðgerð.
2. Síðkomnir fylgikvillar
Þeir eru oftast staðbundnir, þ.e. í og við brissvæðið og
gera vart við sig eftir að mestu einkennin eru gengin
yfir (3-8 vikum eftir að einkenni hófust). Þessir fylgi-
kvillar eru pseudocystur eða abcessar. Þá þarf stund-
um að meðhöndla með opinni aðgerð en núorðið felst
meðferð í óm/TS-stýrðri ástungu þar sem lagt er dren
í abcessa eða endoscopiskri ísetningu á stenti í pseu-
docystu sem oftast er dreneruð inn í maga eða skeifu-
görn.
D. Meðferð í framtíðinni mun sennilega beinast að
því að draga úr bólgusvörun og myndun á drepi. Hlut-
verk phospholipasa A2, platlet activating factor (PAF),
cytokines og endothelin eru nú mjög í brennidepli.
Stórar rannsóknir eru nú í gangi með lexipafant (PAF
antagonisti) og virðist meðferð minnka tíðni fylgi-
kvilla en óvíst er enn hvort meðferð lækkar dánartíðn-
ina. Líklega kemur þetta lyf á markað innan skamms
(34,35). Endothelin-I hemjari (LU-135252) bætir
blóðflæði í briskirtlinum og virðist gefa góðan árang-
ur en sýnt hefur verið fram á að briskirtillinn er mjög
næmur fyrir endothelin(36 ). Phospholipase A2 er
mikilvægur í myndun arachidonsýru og þar með
myndun prostaglandina og leucotríena. Efni sem
hemja phospholipasa A2 virðast draga úr hinni ó-
hömdu bólgusvörun í briskirtli og virðast geta bætt
horfur sjúklinga með alvarlega briskirtiIsbólgu (37).
Hjá slíkum sjúklingum er talið að óeðlileg svörun í ó-
næmiskerfinu sé mikilvægur orsakaþáttur og virðast
cytokin gegna hér mikilvægu hlutverki. Efni sem
hemja tumor necrosis factor -____________F_______virðast
minnka bólgusvörun og alvarleika briskirtilsbólgu.
Ahrif gabexate mesilate (próteasa hemjari) eru nú í
rannsókn og virðist efnið minnka tíðni fylgikvilla við
bráða briskirtilsbólgu (38,39).
Reynd hefur verið meðferð með efnum sem hemja
efnahvata briskirtils, glucagon, calcitonin, somatosta-
tin, ferskt frosið plasma og skolun á kviðarholi
(peritoneal lavage) án árangurs.
Lokaorð
Þó að bætt gjörgæslumeðferð og aðgerðir hafi bætt
horfur sjúklinga með alvarlega briskirtilsbólgu sein-
ustu ár er um að ræða alvarlegan sjúkdóm með miklu
morbiditeti og dánartíðni 7-15%(33). Dánartíðni sjúk-
linga með briskirtilsbólgu í heild (væg og alvarleg
bólga) er í dag 2-5% (33).
Tilvitnunarskrá:
1. Sigurðsson AS, Björnsson S, Halldórsson A,
Gunnlaugsson GH. Bráð briskirtilsbólga á Borgar
spítala. Tíu ára yfirlit, 1974 til 1983. Læknablaðið
1991 ;7:221.
2. Halvorsen FA, Ritland S. Acute pancreatitis in
Buskerud contry, Norway. Scand J
Gastroenterol 1996;31:411.
3. Worning H. Acute interstitial (edematous) pancrea
titis in Denmark. In: In Bradley 111 EL,ed.
Acute pancreatitis: Diagnosis and Therapy. New
York: Raven Press 1994:256.
4. Jaakkola M, Nordback I. Pancreatitis in Finland
between 1970 and 1989. Gut 1993;34:1255.
5. Gislason H, Horn A, Hoem D et al. Symptoms
and sign in acute pancreatitis. Comparison of
the severe and mild form. Br J Surg 2002. In
press.
6. Edward L, Bradley III. A clinically based
classification system for acute pancreatitis.
Summary of the international symposium on acute
pancreatitis, Atlanta, GA. Arch Surg
1993,128:586.
7. Wilson C, Heads A, Shenkin A, Imre CW.
C-reactive protein, antiproteases and
compliment factors as objective markers of
severity in acute pancreatitis.
Br .1 Surg 1989;76:177.
8. Kemppainen E, Puolakkainen P, Leppaniemi A
etal. Diagnosis of acute pancreatitis. Current
review 1998;87:191.
9. Rinderknecht H. Fatal pancreatitis: a
concequence of excessive leukocyte
stimulation? Int J Pancr eatol 1988;33:105.
10. Farkas G, Marton J, Mandi Y, Szederkenyi E.
Surgical strategy and management of infected
pancreatic necrosis. Br J Surg 1996;83:930.
11. Beger HG, Bittner R, Block S, Buchler M.
Bacterial contamination of pancreatic
necrosis. A prospective study. Gastroenterology
1986;91:433.
12. de Beaux AC, Palmer KR, Carter DC. Factors in
fluencing morbidity and mortality in acute
pancreatitis; an analysis of279 cases. Gut
1995;37:121.
13. Isenmann R, Rau B, Beger HG. Bacterial
infection and extent of necrosis are determinants of
organ failure in patients with acute necrotizing
pancreatitis. Br J Surg 1999;86:1020.
14. Blazeby JM, Cooper JM. Is site of necrosis in
31